ТрипонасомаИз рода трипаносом патогенными для человека видами является Trypanosoma brucei gambiense - гамбийская трипаносома (случается в экваториальных районах Западной Африки), Trypanosoma brucei rhodesiense - родезийский трипаносома (в восточных районах Африки), Trypanosoma cruzi (в Южной и Центральной Америке). Морфологически они не отличаются, только в жизненном цикле есть разные природные резервуары и переносчики, а также имеет место разную степень патогенности для человека. Трипаносомы вызывают тропические заболевания, которым присущи лихорадка, сыпь, воспаление лимфатических узлов и сильное истощение организма. Известные африканский и американский трипаносомоз человека. Африканский трипаносомоз (Сонная болезнь) Возбудителями этого заболевания являются два вида трипаносом: Trypanosoma brucei gambiense и Trypanosoma brucei rhodesiense. Географическое распространение: связано с местами паразитирования специфического переносчика - мухи цеце. Западная Африка. Trypanosoma brucei rhodesiense - Юго-Восточная Африка.

Морфология. Тело удлиненное, суженное на концах, длиной С-40 мкм, шириной 1,5-3 мкм с другом жгутиком. При окраске по методу Романовского - Гимзы цитоплазма окрашивается в голубой цвет, в центре находится ядро, на заднем конце - красный кинетопласт. От кинетопласт отходит волнообразный жгутик, направленный к переднему конца тела, он образует ундулюючу мембрану. Различают трипаносомную форму (мембрана заканчивается на переднем конце тела, жгутик выступает кпереди, образует длинный свободный конец), критидиальну форму (жгутик начинается впереди от ядра, направленный вперед, образует короткую ундулюючу мембрану и свободный конец), мета- циклическую форму (подобная критидиальнои, но не имеет свободного жгутика). На стадии паразитемию трипаносомы становятся короткими, широкими, с укороченным жгутиком или даже без него.

Движение трипаносом активное, с помощью жгутика, мембраны и сгибание тела. Размножение происходит путем продольного деления.

Жизненный цикл: позвоночные хозяева - люди и некоторые млекопитающие (свиньи, овцы, козы, буйволы, антилопы, реже собаки). Бесхребетный хозяин и специфический переносчик - муха цеце (Glossina palpalis, Glossina morsitans и др.).

Трипаносомоз - трансмиссионное заболевания. С кровью больного человека или животного трипаносомы (Трипаносомна форма) попадают в среднюю кишку мухи цеце, где интенсивно размножаются. Через 15-20 дней трипаносомы проникают в слюнные железы переносчика. Там они превращаются сначала в критидиальни, а впоследствии в метациклични формы.

Инвазионная форма - метациклични трипаносомы. Заражение человека происходит при попадании слюны зараженного мухи цеце в ранку при кровос- писания. С места укуса через 2-3 недели возбудитель распространяется по всем органам и тканям. Возможно трансплацентарное заражения, при гемотрансфузиях, половым путем. Локализация: головной мозг, печень, селезенка, почки, сердце, легкие, костный мозг, лимфатические узлы. Поражается преимущественно головной мозг (лобные доли, продолговатый мозг, варолиив городов).

Трипаносомоз родезийского типа - природно-очаговое заболевание. Основной резервуар и источник заражения - дикие антилопы. Случаи заболевания людей не частые, в основном болеют мужчины (охотники, лесорубы). При трипаносомоз гамбийського типа основное источник заражения - люди и животные (Свиньи, козы, буйволы), реже дикие животные.

Патогенное действие: попав в организм человека при укусе инвазированной мухи, трипаносомы накапливаются в лимфатических сосудах и узлах, размножаются и через 20-25 дней выходят в кровеносные сосуды, распространяются по всем тканям и органам, особенно поражая головной мозг. Желудочки мозга переполняются жидкостью, мозговая ткань отекает. В развитии патологического процесса определенного значение приобретают аутоиммунные реакции. Вследствие воспалительных и аутоиммунных повреждений в тканях внутренних органов развиваются разного характера изменения, вплоть до некротических.

Клиника. Инкубационный период при африканском трипаносомоз длится 1,5-3 недели, иногда до 2-х лет и более. При инфицировании волонтеров штаммом Tr. rhodesiense инкубация составляла 9 суток. Болезнь протекает в двух стадиях: ранний и поздний. Для ранней стадии инвазии характерны: первичный аффект, сыпь, увеличение лимфатических узлов, лихорадка. На месте укуса инфицированной мухи цеце в отдельных случаях, преимущественно у европейцев, возникает выраженная воспалительная реакция "трипаносомний шанкр", что напоминает фурункул диаметром 1-2 см. Шанкр за несколько суток заживает, после него остается пигментированный рубец. Иногда первичный аффект имеет вид упругой опухоли размером от ореха до мандарина. Кожа над ней - напоминает апельсиновую корку. При пункции опухоли получают большое количество лимфы, содержащей трипаносомы.

На коже туловища и конечностей в первые дни болезни отмечают высыпания - mpuncmidu, имеющие вид розовых или фиолетовых пятен или колец диаметром до 5 см. На темной коже африканцев трип- Ниды менее заметны, чем у европейцев. Ранним симптомом африканского трипаносомоза является увеличение лимфатических узлов, особенно шейных. Узлы безболезненны, подвижные и упругие на ощупь, никогда не нагнаиваются.

Для поздней стадии характерны значительные поражения ЦНС, которые могут проявляться уже в первые месяцы заболевания и сопровождаются увеличением количества лимфоцитов и белка в спинномозговой жидкости. Одним из проявлений позднего стадии болезни являются психические нарушения от слабо заметных до резко выраженных. Отмечаются слабоумие, головная боль, апатия, заторможенность.

Через 4-8 мес, иногда несколько лет, больные умирают от кахексии, при явлениях мозговой комы или от инфекций, присоединяются. В этот период в патогенезе большое значение имеют аутоиммунные процессы, лечение не всегда успешное.

Клиника трипаносомоза, вызываемого Tr. rhodesiense, характеризуется более острым течением. При отсутствии лечения смерть наступает примерно через год, а в молниеносных случаях - через несколько недель или ранее.

Диагностика. Клиническая: длительная лихорадка неправильного типа, кожная сыпь, поражение нервной системы. В эндемичных районах все больные с клиническими признаками поражения ЦНС должны обследоваться на трипаносомоз. Лабораторная: выбор изучаемого материала зависит от стадии болезни. На ранней стадии - микроскопия нативных и окрашенных по методу

Романовскому - Гимзе мазков крови и толстой капли крови, соскоб с места укуса, пунктата шейных лимфатических узлов. На поздней стадии болезни - микроскопия спинномозговой жидкости (паразит отсутствует в крови и лимфатических узлах); серологические исследования - РСК и РФА с диагностикумами.

Лечение. На ранней стадии болезни применяют сурамин (антрипол, моранил) или ломидин (пентамидин). На поздней стадии эти препараты малоэффективны, так как не проникают через гематоенце- фаллический барьер. Применяют препараты мышьяка: меларсопрол (арсобал). Профилактика. Личная: защита от укусов мухи цеце с помощью репеллентов, сеток; при гам-

Бийском типе болезни - химиопрофилактика пен- тамидином в дозе 3 мг / кг внутримышечно один раз в 6 мес. Общественная: раннее выявление и лечение больных, уничтожение переносчиков с помощью инсектицидов.

Американский трипаносомоз (Болезнь Чагаса) Возбудителем американского трипаносомоза является Trypanosoma cruzi.

Географическое распространение: Южная, Центральной и Северной Америки между 40 ° северной и 40 ° южной широты (Бразилия, Аргентина, Парагвай, Уругвай и др.). Морфология: характерная черта - наличие жгутиковых трипаносомних и безджгутикових лейшманий- альных форм паразита в организме человека и животных.

Трипаносомные формы - удлиненные, чаще изогнутые в виде буквы S, размером 15-20 мкм. Ундулируя мембрана узкая, со свободным жгутиком, конец которого составляет примерно 1 / 3 длины тела. Оказываются в крови. Лейшманиальни формы - округлые, размером 2,5 - 6.5 мкм, круглое ядро и маленький овальный кинето- пласт, жгутик отсутствует.

Жизненный цикл: позвоночные хозяева - люди, броненосцы, опоссумы, лисицы, обезьяны, некоторые домашние животные (собаки, кошки, свиньи). Бесхребетный хозяин и специфический переносчик - триатомовий клоп.

Американский трипаносомоз – трансмиссионное заболевания. С кровью инфицированного хозяина-живителя трипаносомы попадают в среднюю кишку клопа, где образуются критидиальни формы. Они перемещаются в заднюю кишку и превращаются на метациклични формы. В теле клопа трипаносомы развиваются в течение 5-15 дней. Зараженный клоп кусает спящих людей преимущественно в губы, или в внутренний угол глаза (отсюда название "поцелуйного клоп "), при этом паразиты вместе с фекалиями клопа попадают в ранку от укуса или место расчесывания.

Могут проникать не только через поврежденную кожу, но и через неповрежденные слизистые оболочки. Инвазионная форма: метациклични трипаносомы. С места укуса они с кровью разносятся по организму.

Локализация. Клетки внутренних органов. В них трипаносомы превращаются в лейшманиальни формы, начинают размножаться делением, разрушают клетки. Паразиты, освободившиеся превращаются в критидиальни, а впоследствии трипано- сомни формы, циркулирующих в крови и является источником заражения переносчика. Трипаносомни формы в крови не размножаются.

Описаны случаи заражения Американский трипаносомоз при переливаниях крови, трансплацентарно, половым путем и при контакте с больными животными. Патогенное действие: связано преимущественно с действием лейии- маниальних форм: разрушение клеток нервной системы, скелетной и гладкой мускулатуры, сердечной мышцы, клеток гистиофагоцитарнои системы. Развиваются воспалительные реакции, аллергические и аутоиммунные процессы в пораженных органах.

Клиника. Описаны острую и хроническую формы болезни. Острая форма развивается преимущественно у детей. Инкубационный период 5-14 дней. На месте укуса образуется первичный аффект - чагома, напоминающий фурункул, но, в отличие от него, никогда не нагнаивается и рассасывается. При проникновении возбудителя сквозь конъюнктиву возникает односторонний отек век и лица (симптом Романьи). Лихорадка высокая, возникает отек лимфатических узлов, увеличение печени и селезенки, миокардит. Во многих больных на коже груди появляется сыпь в виде мелких пятен, сохраняется на протяжении ?- 10 дней, могут быть отеки стоп, бедер, лица. Часто через 20-30 дней больные умирают от воспаление оболочек и ткани головного мозга или сердечно-сосудистой недостаточности. Хроническая форма наблюдается у взрослых (первично) или является результатом острого трипаносомоза. Она может протекать с преимущественным поражением сердечно- сосудистой или нервной систем.

Диагностика. Клиническая: при острой форме болезни Чагаса первичный аффект в месте укуса клопа, лихорадка, миокардит, увеличение печени и селезенки; в эндемичных районах необходимо обследовать всех больных с явлениями кардиомиопатии и расширения внутренних органов. Лабораторная: обычно затруднена. Проводят микроскопию мазка и толстой капли крови, пунктата лимфоузлов и спинномозговой жидкости.

Применяют биологические пробы - заражение морских свинок и белых мышей кровью больного (через 7 дней проводят повторное, с интервалом 2-3 дня, исследования крови животных). Ксенодиагностика: клопа, выращенного в лаборатории, кормят на больном и через 10 дней исследуют его кишечник на наличие трипаносом. Используют также серологические реакции: РСК, ????, ???; кожно-аллергическую пробу.

Лечение. Специфическое лечение разработано недостаточно. В остром периоде применяют химиопрепараты лампит, нифуртнмокс. При хроническом заболевании антипротозойные препараты не эффективны.

Профилактика. Личная: защита от укусов клопов. Общественная: выявление и лечение больных, тщательная проверка донорской крови при гемотрансфуге; уничтожения клопов с помощью инсектицидов; сооружение новых домов вместо глиняных и тростниковых жилищ, в которых водятся клопы.


Загрузка...
Яндекс.Метрика Google+