• восприимчивость и резистентность организма хозяина;Хозяин паразит

• влияние хозяина на паразита направлен на подавление жизнедеятельности паразита или его уничтожения. Выделяют три группы реакций ответа организма хозяина;

• клеточную реакцию, которая проявляется, например, увеличением размеров клеток, где локализуются паразиты;

• тканевую реакцию, которая заключается в создании вокруг паразита соединительнотканной капсулы, которая в известной степени изолирует паразита от тканей хозяина; • гуморальную реакцию, что является иммунологической и заключается в создании в организме хозяина антител в ответ на антигены, которые производит паразит.

Наиболее остро она развивается на личиночной стадии паразита, поскольку личинки мелкие и тесно контактируют с тканями хозяина, а их антигены имеют большую активность. Иммунные реакции хозяина возникают в ответ на действие антигенов двух разных типов: те, которые входят в состав организма паразита, и те, что выделяются в окружающую среду.

Антигены первого типа, кроме входящих в состав покровов, освобождаются только после гибели паразитов. Они очень разнообразны, но во многих, особенно в семейных форм, часто бывают сходными.

Поэтому антитела на такие антигены обладают слабой специфичность. Антигены покровов разнообразны и специфические. Обычно они гликопротеиновых природы и на различных этапах жизненного цикла паразитов могут меняться, поэтому иммунитет к ним производится с некоторыми трудностями. Антигены второго типа специфические. Это компоненты слюны кровососущих паразитов, ферменты, продуцируемые различными железами гельминтов.

Простейшие, паразитирующие вне клеток, покрываются антителами и в таком виде теряют свою подвижность. Вследствие этого облегчается их захвата макрофагами. В некоторых случаях антитела обеспечивают агглютинацию (склеивание) паразитов, которые затем погибают. Внутриклеточные

Паразиты в макрофагах - лейшмании, токсоплазма - в случае активации макрофагов антителами могут в них перевариваться. Против многоклеточных паразитов такие механизмы иммунной защиты недействительны.

До неповрежденных покровов гельминтов антитела не прикрепляются. Поэтому иммунитет при гельминтозных заболеваниях частичный и действенный преимущественно против личинок: мигрирующие личинки червей в присутствии антител замедляют или прекращают свое развитие.

Некоторые типы лейкоцитов, в частности эозинофилы, способны прикрепляться к мигрирующих личинок. Поверхность тел личинок при этом повреждается лизосомальный фермент, что облегчает контакт тканей с антителами и часто приводит к гибели.

Гельминты, прикрепляемые к стенке кишки, могут подвергаться воздействию клеточного иммунитета слизистой оболочки. При этом гельминты выбрасываются перистальтикой кишечника в окружающую среду.

При многих паразитарных заболеваниях между хозяином и паразитом устанавливаются компромиссные отношения: хозяин адаптируется к пребыванию в его организме небольшого количества паразитов, а их существование в организме хозяина создает иммунитет, препятствующий выживанию личинок, которые повторно попадают в организм больного. Такой состояние называют нестерильным иммунитетом. Не- стерильный иммунитет препятствует усилению степени инвазии: часто в случае гибели паразита возникают серьезные тканевые реакции, способные привести к смерти хозяина. Примером таких реакций являются местные и общие осложнения после гибели личинок филярий в лимфатических узлах и в глазах, а также граждан-стицеркив свиного цепня в головном мозге.

Пока паразиты живые, такие реакции вообще не проявляются. Поэтому в основном система "паразит-хозяина "длительное время остается в равновесии. Различные факторы генетической и негенетической природы предопределяют разную восприимчивость организма хозяина к паразиту.

К негенетические факторам относят возраст, характер питания, гормональный статус, сопутствующие заболевания подобное. Например, у детей с нарушенным белковым питанием тяжелее протекают амебиаз, стронгилоидоз и пневмоцистоз, а тропическая малярия, наоборот, - легче. На фоне злокачественных опухолей толстой кишки и женской половой системы тяжелее протекает амебиаз и трихомоноз.

Важное значение в восприимчивости человека к паразитарных заболеваний имеет ее генетическая конституция. Например, люди с группой крови II (А) более восприимчивы к лямблиоза. Люди, в генотипе которых есть ген серповидно-клеточная анемия, практически не восприимчивы к малярии и т.д.. и общие осложнения после гибели личинок филярий в лимфатических узлах и в глазах, а также граждан-стицерков свиного цепня в головном мозге.

Пока паразиты живые, такие реакции вообще не проявляются. Поэтому в основном система "паразит-хозяин "длительное время остается в равновесии. Различные факторы генетической и негенетической природы предопределяют разную восприимчивость организма хозяина к паразиту.

К негенетическим факторам относят возраст, характер питания, гормональный статус, сопутствующие заболевания подобное. Например, у детей с нарушенным белковым питанием тяжелее протекают амебиаз, стронгилоидоз и пневмоцистоз, а тропическая малярия, наоборот, - легче. На фоне злокачественных опухолей толстой кишки и женской половой системы тяжелее протекает амебиаз и трихомоноз.

Важное значение в восприимчивости человека к паразитарных заболеваний имеет ее генетическая конституция. Например, люди с группой крови II (А) более восприимчивы к лямблиоза. Люди, в генотипе которых есть ген серповидно-клеточная анемия, практически не восприимчивы к малярии и т.д..


Загрузка...
Яндекс.Метрика Google+