Все разнообразные движения в клетке осуществляются благодаря тубулин-динеиновой и актин-миозиновой системам движения. В основе обоих этих механизмов движения лежит общий принцип упорядоченных циклических переходов между различными пространственными структурами (конформациями) белка. Лучше всего пояснить этот принцип можно с помощью модели фантастического "шагающего" белка. Предположим, что белку надо "пройти" вдоль тонкой нити, например, вдоль микротрубочки. Принимая различные конформации, белок мог бы выполнить эту задачу. Однако если ничто не упорядочивает конформационные изменения, то белок будет перемещаться случайно и в среднем останется на том же месте (рис. 69, А). Поскольку при направленном движении белка совершается работа, то по законам термодинамики на направленное движение должна быть затрачена какая-либо энергия (в противном случае это движение можно было бы использовать для создания вечного двигателя). Можно создать направленную последовательность изменений конформации белка, если снабдить его источником энергии и сделать какой-либо из конформационных переходов необратимым. Реально в клетках для этой цели используется энергия гидролиза молекулы АТФ (рис. 69, Б).

Изгибание ресничек и жгутиков вызывается взаимным скольжением микротрубочек относительно друг друга (рис. 70). За скольжение ответствен динеин, представляющий собой АТФазу, преобразующую химическую энергию АТФ в механическую энергию конформационных изменений, так же, как это делал описанный выше "шагающий" белок. Сила прикладывается к соседнему дублету микротрубочек, с которым контактируют динеиновые "ручки", и стремится сдвинуть его по направлению к кончику реснички. Вспомогательные белки, такие, как нексин, связывают дублеты микротрубочек в единый пучок и ограничивают свободу их скольжения, вызывая изгибание ресничек и жгутиков.

Если бы все динеиновые "ручки" проявили активность одновременно, аксонема попросту закрутилась бы в тугую спираль. Для того чтобы возник локальный распространяющийся изгиб, необходимы специальные регуляторные механизмы. Вероятно, какие-то вспомогательные белки, действуя совместно с центральной парой микротрубочек, управляют скольжением периферических дублетов микротрубочек, обеспечивая циклический характер движения ресничек.

Еще один механизм движения - это скольжение актиновых филаментов под действием миозина, лежащее в основе амебоидного движения клеток и активного перемещения внутриклеточных органелл. Молекулы миозина имеют мол. массу около 500 кДа и на электронных фотографиях выглядят как длинные палочковидные структуры с двумя глобулярными головками (рис. 71). Каждая молекула состоит из двух одинаковых тяжелых цепей (200 кДа) и двух пар легких цепей (16 и 20 кДа). В молекуле есть гибкие шарнирные участки, которые позволяют головкам свободно двигаться (рис. 72). Молекулы миозина легко ассоциируют друг с другом при помощи своих палочковидных "хвостов". Так же, как и динеин, миозин является АТФазой и тоже преобразует химическую энергию АТФ в механическую энергию конформационных изменений. Механизм движения за счет актин- миозиновой системы показан на рис. 73: при совершении работы миозиновая головка изменяет свою конформацию, и в результате этот молекулярный рычаг развивает тянущее усилие по отношению к актиновому филаменту. Такой же механизм лежит в основе сокращения мышечных клеток.


Загрузка...
Яндекс.Метрика Google+