АльцгеймерС 17 по 20 июля в Париже прошла очередная ежегодная международная конференция, организованная Международной ассоциацией по проблеме болезни Альцгеймера. Много докладов было посвящено ран- нему распознаванию недуга: когда его проявления становятся очевидны, мозг поражен столь обширно, что восстановление памяти и других умственных способностей уже практически невозможно.

Специалисты из медицинской школы Вашингтонского университета в Сент-Луисе полагают, что одним из первых симптомов могут быть проблемы с равновесием и частые падения. До сих пор считалось, что эти проявления наблюдаются, когда болезнь прогрессирует. Сьюзен Старк и ее коллеги показали, что такие проблемы присущи людям без отчетливых внешних симптомов недуга, в мозгу у которых, однако, есть изменения, схожие с теми, что возникают при болезни Альцгеймера.

В исследовании приняли участие 119 добровольцев, помогающих ученым в изучении проблем старения. Всем им больше 65 лет, ни у кого не наблюдается признаков слабоумия. Однако у восемнадцати сканирование мозга выявило повышенную концентрацию амилоидных бляшек — признак болезни Альцгеймера.

Испытуемые должны были вести дневник, фиксируя любые проблемы с равновесием и падения. Также они заполняли опросные листы и отвечали на вопросы специалистов по телефону. Известно, что каждый третий человек старше 65 раз в год падает. С двенадцатью из восемнадцати из группы риска это произошло уже в первые восемь месяцев исследования. По мнению Старк, падения опасны для пожилых людей не только переломами — они могут быть вестниками начинающейся болезни Альцгеймера.

Другая группа ученых из Вашингтонского университета под руководством Рэндалла Бэтмена совместно с коллегами из Великобритании и Австралии занимается изучением на- следственных форм болезни. Они наблюдают за семьями, у представителей которых есть мутации одного из трех генов: белка-предшественника амилоида, пресенилина 1 или пресенилина 2. Это приводит к развитию болезни и появлению выраженных симптомов в 40—50, а иногда и в 30 лет. Под наблюдением специалистов 184 участника исследования, для полноты картины необходимо набрать вдвое больше. Однако предварительные выводы можно сделать уже сейчас. Во-первых, у детей, как правило, полностью повторяется картина болезни родителей. Если кто-то из родителей заболел в 50 лет, ребенок, скорее всего, заболеет в этом же возрасте. А химические изменения в мозгу можно зафиксировать уже за 20 лет до появления первых симптомов.

Ученых прежде всего интересуют индикаторы болезни, которые можно обнаружить в спинномозговой жидкости. Если нет внешних проявлений, но обнаружены мутации, в ее составе значительно меньше бета-амилоида и больше тау-белка, чем у людей без подобных мутаций. Обычно бета-амилоид выводится из мозга в спинномозговую жидкость. Возможно, повышение его концентрации свидетельствует о накоплении в мозге этого «клейкого» белка, образующего амилоидные бляшки. Тау-белок — структурный компонент клеток центральной нервной системы. Возможно, это побочный продукт разрушения клеток мозга, о чем свидетельствует его избыток в спинномозговой жидкости.

Нейродегенеративные изменения, схожие с теми, что наблюдаются при болезни Альцгеймера, могут быть следствием черепно-мозговой травмы, и не только у пожилых людей, выяснили сотрудники Медицинской школы Пенсильванского университета и университета Глазго. Подобные травмы ежегодно получают около 1,7 миллионов американцев. Помимо явно выраженных немедленных последствий запускаются долговременные процессы, итогом которых становится разрушение мозга. Таким образом, единичная травма мозга — фактор риска для дальнейшего развития когнитивных нарушений, например болезни Альцгеймера. Дуглас Смит из Пенсильванского университета и Уильям Стюарт из университета Глазго исследовали мозг 39 пациентов, перенесших травму головного мозга (после травмы прошло от года до 47 лет). Результаты анализов сравнивались с данными изучения мозга здоровых пациентов того же возраста.

У перенесших черепно-мозговую травму концентрация клубков тау-белка и амилоидных бляшек оказалась существенно выше, чем в контрольной группе. В трети случаев клубки накапливались спустя годы после травмы (ранее было показано, что подобной патологии нет у тех, кто скончался месяц спустя после травмы). Картина накопления напоминала то, что происходит при болезни Альцгеймера. Сходным образом распространялись и амилоидные бляшки, хотя ранее было отмечено их исчезновение через несколько месяцев после травмы.

Авторы полагают, что спустя годы после травмы амилоидные бляшки не просто «возвращаются», но и становятся причиной нейродегенератвиных заболеваний. Нарушение когнитивных функций, которое зачастую приводит к развитию болезни Альцгеймера, можно приобрести и на футбольном поле. По мнению специалистов из университета Северной Каролины в Чэпел-Хилле, бывшие игроки национальной футбольной лиги составляют группу риска.

В экспериментах на животных было показано, что удары по голове, пусть даже и недостаточно сильные, чтобы вызвать сотрясение мозга, приводят к гибели его клеток. Недавно были проведены исследования, в которых участвовали футбольные игроки разных колледжей. Им предложили носить во время игры шлем, в который вмонтированы датчики, фиксирующие частоту и силу ударов. Выяснилось, что в среднем каждый такой игрок получает за сезон около 1000 сильных ударов по голове, почти четверть из этих ударов — с перегрузкой в 30 g. Вероятно, из-за повторяющихся травм головы резервы мозга истощаются, а результат — проблемы с памятью, разговорной речью, умственной деятельностью. Эти проблемы очевидны и для самих бывших футболистов, и для окружающих, но самая серьезная беда в том, что несколько лет спустя может начать прогрессировать болезнь Альцгеймера.

В исследовании приняли участи 513 «отставных» футболистов, средний возраст — 61 год. У 35% из них ученые выявили умственные нарушения средней тяжести. Результаты обследования сравнили с данными контрольной группы, в которую входили 41 здоровый мужчина той же возрастной группы и 81 пациент с умственными нарушениями средней тяжести. Нейропсихологические тесты выявили у бывших игроков нарушения, схожие с теми, что наблюдались у пациентов из контрольной группы. Авторы исследования отметили, что печальные для футболистов результаты не следует считать окончательными и работа будет продолжена.

Применяемый при эпилепсии препарат леветирацетам (levetiracetam) улучшает память и активность мозга при когнитивных нарушениях, зачастую приводящих в дальнейшем к развитию болезни Альцгеймера. Это продемонстрировали исследователи из Университета Джонса Хопкинса под руководством Микелы Галлахер. Леветирацетам замедляет сверхвысокую мозговую активность, присущую пациентам с эпилепсией. Оказалось, что он также притормаживает потерю функций мозга у пожилых людей, стоящих на пороге болезни Альцгеймера. Необходимы дальнейшие клинические исследования, чтобы выяснить, насколько эффективным окажется препарат при длительном его применении и не проявятся ли у него нежелательные побочные эффекты.

В исследовании приняли участие 34 добровольца — несколько здоровых пожилых людей и пациенты того же возраста с ухудшающими работу памяти когнитивными нарушениями средней тяжести. Каждый прошел курс лечения, разбитый на две двухнедельные стадии. В течение двух недель пациенты принимали леветирацетам в небольших дозах, еще две — плацебо. После каждой фазы лечения проводилось тестирование функций памяти, одновременно фиксировалась активность мозга с помощью техники функционального магнитного резонанса.

У пациентов с нарушениями памяти после приема плацебо была зарегистрирована повышенная активность в гиппокампе (эта область мозга играет важную роль при формировании памяти). После двухнедельного приема препарата активность снижалась до уровня, характерного для здоровых людей. Улучшались и результаты тестирования. Известно, что избыточная деятельность гиппокампа приводит не только к серьезным расстройствам памяти, но и к развитию болезни Альцгеймера через пять-шесть лет. Возможно, подавление этой гиперактивности снизит риск возникновения недуга, которым, как полагают, к 2050 году будут страдать почти 16 миллионов американцев.

Полифенолы, содержащиеся в виноградных косточках, способны предотвратить или замедлить развитие болезни Альцгеймера, выяснили сотрудники Медицинской школы Маунт-Синай Нью-Йоркского университета под руководством Джулио Марии Пазинетти. Впервые показано, что эти полифенолы предотвращают образование специфической формы бета-амилоидного пептида, который и приводит к появлению недуга.

Авторы провели эксперименты на генетически модифици- рованных мышах, у которых наблюдались нарушения памяти, схожие с теми, что зафиксированы у пациентов с болезнью Альцгеймера, а в мозгу накапливались нейротоксины. После лечения концентрация бета-амилоида 56, присутствие которого традиционно связывают с потерей памяти, существенно уменьшилась.

Ранее было показано, что интенсивное потребление «виноградных» полифенолов, которых много, например, в вине, защищает от умственной деградации при болезни Альцгеймера. Теперь, кажется, выявлена их цель — бета-амилоид 56. Поскольку природные полифенолы широко доступны, в том числе и в виде пищевых добавок, новое открытие выглядит многообещающим, полагает доктор Пазинетти. Однако лечение виноградными полифенолами будет достаточно эффективным лишь в том случае, если удастся выделить биомаркеры, указывающие на повышенный риск заболеть еще до появления симптомов. Впрочем, подобное лечение может принести пользу и на ранних стадиях недуга.


Загрузка...
Яндекс.Метрика Google+