Декарбоксилирование - реакция, лежащая в основе преобразования ряда аминокислот в биологически активные соединения. Декарбоксилазы аминокислот катализируют отщепление карбоксильной группы в виде СО2. Коферментом декарбоксилаз является пиридоксальфосфат. Механизм реакции включает, как и при трансаминирования, образования шиффовои основы между Пиридоксальфосфат и аминокислотой с последующим декарбоксилированием. Равновесие очень смещена вправо. Эта реакция активно протекает в тормозных синапсах нервной системы. ГАМК в наибольшем количестве содержится в подкорковых образованиях головного мозга, особенно в гипоталамусе.

 

С аминокислоты гистидина под влиянием специфического фермента гистидиндекарбоксилазы образуется гистамин. Особенно много его образуется в ткани легких, коже, спинном мозге и в подкорковых образованиях головного мозга. Большое количество гистамина образуется и депонируется в тучных клетках соединительной ткани, где он находится в виде белково-гепаринов комплекса. Высвобождается он из тучных клеток вследствие действия веществ - либераторов гистамина.

 

Гистамин является мощным сосудорасширяющее агентом и при высоких концентрациях даже может вызвать сосудистый коллапс. Его образование происходит при травматическом шоке, а также в зоне воспалительного процесса. Гистамин стимулирует секрецию в желудке как пепсина, так и соляной кислоты.

 

Обезвреживания биогенных аминов происходит путем окислительного дезаминирования при участии ферментов аминооксидаз, которые бывают двух типов - МАО (МАО) и диаминооксидазы (ГАО). Инактивация катехоламинов адреналина и норадреналина осуществляется двумя путями: посредством МАО и катехол-0-метилтрансферазы, т.е. путем дезаминирования и метилирования.

 

Итак, безазотистые остатки большинства аминокислот при катаболизма проходят стадию образования пировиноградной кислоты. При этом некоторые аминокислоты превращаются в пируват непосредственно (аланин, цистеин, серин). Другие аминокислоты проходят более длительный метаболический путь до пирувата: сначала они превращаются в промежуточные продукты цитратного цикла, а затем углерод аминокислот оставляет цитратный цикл в составе оксалоацетата, который превращается в фосфоенолпируват, а затем - в пируват. После окислительного декарбоксилирования пирувата образован ацетил-КоА снова попадает в цитратного цикла, где окисляется до СО2.

 

Предшественниками глюкозы в случае глюконеогенеза является именно пируват, оксалоацетат и фосфоенолпируват. Поэтому аминокислоты, которые превращаются в эти соединения, могут быть использованы для синтеза глюкозы (глюконеогенез из аминокислот) такие аминокислоты называют гликогенных. Глюконеогенез с участием аминокислот происходит особенно активно при преимущественно белковом питании, а также голодании. В последнем случае используются аминокислоты собственных белков тканей. Катаболизм лейцина и лизина не включает стадии образования пировиноградной кислоты; углеродистая часть превращается непосредственно в ацетоуксусной кислоты и ацетил-КоА, из которых синтез углеводов невозможен: это кетогенная аминокислоты. Тирозин, фенилаланин, изолейцин и триптофан является одновременно и гликогенных, и кетогенная. Часть углеродных атомов их молекул при катаболизме образует ацетил-КоА, минуя стадию пирувата.


Загрузка...
Яндекс.Метрика Google+