Биосинтез жиров из углеводов. Часть углеводов, поступающих с пищей, превращается в организме в жиры, особенно если количество углеводов превышает необходимую для восстановления запасов гликогена в печени и мышцах. Глюкоза является источником ацетил-КоА, из которого синтезируются жирные кислоты. Необходимый для восстановительных реакций НЛДФН2 поставляется за счет окисления глюкозы пентозофосфатного пути, а также за счет НАДФ-зависимых малатдегидрогеназнои и изоцит-ратдегидрогеназнои реакций. Глицерофосфат образуется путем восстановления диоксиацетонфосфату - промежуточного продукта гликолиза. Синтез жиров из углеводов активно происходит в печени, менее активно - в жировой ткани.

 

Биосинтез жирных кислот в печени. В печени проходят ферментные процессы синтеза и распада жирных кислот. Эти процессы распределены в гепатоцитах как во времени, так и пространственно. Окисление жирных кислот происходит в митохондриях, а синтез - в цитозоле. Распределение во времени достигается посредством регуляторных механизмов, в том числе путем алостеричнои активации и ингибирования ферментов.

 

Наибольшая скорость синтеза жирных кислот и жиров наблюдается после приема углеводной пищи. В этих условиях к клеткам печени поступает большое количество глюкозы, накапливается пируват, часть которого превращается в оксалоацетат. Ацильные остатки, необходимые для синтеза жирных кислот, поступающих в цитозоль из митохондрий с помощью оксалоацетата. Увеличение его концентрации повышает поток ацетильных остатков в цитозоля. Связанное с этим увеличение концентрации цитрата в цитозоле активирует ацетил-КоА-карбоксилазу, что приводит к повышению концентрации малонил-КоА и начала синтеза жирных кислот. Малонил-КоА ингибирует карнитинацилтрансфера-зу, в результате чего поступления жирных кислот в митохондрии прекращается, а значит, прекращается и их окисления. Таким образом, при включении синтеза жирных кислот автоматически исключается их распад. Напротив, в писляадсорбтивному периоде, когда концентрация оксалоацетата снижается, поток ацетильных групп в цитозоля уменьшается, синтез жирных кислот прекращается. Уменьшение концентрации мало-нил-КоА открывает путь для жирных кислот к митохондриям, где начинается их окисления и превращения в кетоновые тела. Этот механизм регуляции обеспечивает первоочередное использование углеводов: печень сохраняет или даже пополняет запас жиров в организме, когда есть углеводы, и лишь по мере их расходования начинается использование жира.


Загрузка...
Яндекс.Метрика Google+