У многоклеточных живых организмов выделяют два основных способа гибели клеток - апоптоз и некроз. Гибель клеток может происходить вследствие воздействия внешних или внутренних факторов. К внешним факторам можно отнести любые воздействия, приводящие к повреждению организма в целом или его отдельных клеток. Это и механические повреждения, и действие низких или высоких температур, влияние различных химических реагентов. Среди внутренних факторов распространенным является старение клеток. Считается, что старение может быть важным механизмом стабилизации численности клеток в организме. Непосредственные механизмы старения клеток до сих пор остаются невыясненными. Возможно, они связаны с накоплением в клетках ошибок биосинтетических механизмов. Гибель клеток может также происходить и вследствие потери ими своих функций.

 

Продолжительность жизни различных клеток человеческого организма может быть очень разной. Так, некоторые лейкоциты живут считанные минуты, клетки эпителия кишечника - несколько суток, эритроциты - три месяца, а нейроны головного мозга - десятки лет.

 

Апоптоз - это явление программируемой клеточной смерти. другими словами, - это совокупность клеточных процессов, приводящих к гибели клетки. В отличие от другого вида клеточной смерти - некроза - во время апоптоза не происходит разрушения цитоплазматической клеточной мембраны и, соответственно, содержимое клетки не попадает во внеклеточную среду.

 

Апоптоз, возможно, индуцируется после накопления определенного количества генетических ошибок или из-за уменьшения чувствительности клеток к ростовых сигналов, а инициируется специальными сигналами и ферментами. Сначала синтезируются ферменты, необходимые для осуществления гибели клеток. Но не все клетки с активированными ферментами погибают, часть из них выживает благодаря активации генов-спасателей и трофических факторов. Далее процесс апоптоза разворачивается под воздействием сигналов, которые передаются в ядра, активацией летальных (ки-Лерна) генов и путем синтеза апоптоз-специфических белков.

 

Характерным признаком является фрагментация ДНК в мижнуклеосомальних участках специфической ендонуклезою - CAD (caspase activated DNase) на фрагменты размером, кратным 180-200 нуклеотидам. В результате апоптоза происходит образование апоптичних телец - мембранных везикул, содержащих целостные органеллы и фрагменты ядерного хроматина. Эти тельца поглощаются соседними клетками или макрофагами в результате фагоцитоза. Так как внеклеточный матрикс не поражается клеточными ферментами, даже при большом количестве апоптизуючих клеток, воспаление не наблюдается.

 

Процесс апоптоза является необходимым для физиологического регулирования количества клеток организма, для уничтожения старых клеток, для формирования лимфоцитов, не является реактивными к своим антигенов (ауто-антигенов), для осеннего опадиння листьев растений, для цитотоксического действия Т-лимфоцитов киллеров, для эмбрионального развития организма (исчезновение кожных перепонок между пальцами у эмбрионов птиц) и др.. Так, за счет апоптоза в головастиков лягушек происходит редукция хвоста при переходе к жизни в наземном среде. Нарушение нормального апоптоза клеток приводит к неконтролируемому размножению клетки и появления опухоли.

 

Некроз (от греч. NeKp?? - смерть) - процесс случайной или патологической смерти живых клеток или тканей. Это менее организованный процесс, чем апоптоз клеток и запрограммированная гибель тканей.

 

Некроз может происходить в результате таких факторов, как прекращения кровоснабжения, действие органических токсинов, чужеродных белков, механическое повреждение, ожогов. В отличие от апопто-зу, уборка клеточных обломков умирающей клетки соседними клетками и, в случае позвоночных животных, фагоцитами иммунной системы в целом становится труднее, поскольку неконтролируемая смерть не сопровождается генерацией клеточных сигналов, которые могли бы указать на наличие мертвых клеток и необходимость фагоцитоза их обломков . Выделение внутриклеточной вещества во время некроза часто приводит к воспалениям.


Загрузка...
Яндекс.Метрика Google+