Инфаркт - необратимое повреждение ткани, характеризующееся некрозом как паренхиматозных клеток, так и соединительной ткани. Некроз вызывает острую воспалительную реакцию в окружающих тканях с стазом и эмиграцией нейтрофилов. Лизосомные ферменты нейтрофилов вызывают лизис мертвых тканей в области инфаркта (гетеролизисом). Разреженные массы после этого фагоцитируются макрофагами. Клетки острого воспаления заменяются лимфоцитами и макрофагами. Лимфоциты и плазматические клетки, вероятно, участвуют в иммунном ответе на освободившиеся при некрозе эндогенные клеточные антигены. Цитокины, выделяемые клетками хронического воспаления, частично ответственны за симулирование фиброза и реваскуляризацию. С дальнейшем происходит формирование грануляционной ткани. На выходе происходит формирование рубца. Через контракцию рубец, кий возникает, оказывается меньше в объеме, чем участок первичного инфаркта.

 

Течение инфаркта мозга отличается от вышеописанного. Некротические клетки подвергаются разрежение (колликвации) через освобождение собственных энзимов (аутолиз). Нейтофилы оказываются реже, чем в инфарктах других тканей. Разреженные мозговые клетки фагоцитируются специальными макрофагами (микроглией), которые проявляются в виде РУНН клеток с бледной зернистой и пенистой цитоплазмой (жиро-зернистые шары). Участок инфаркта превращается в заполненную жидкостью полость, которая ограничивается стенками, образованными в результате реактивной пролиферации астроцитов (процесс, названный глиозом, который представляет собой аналог фиброза).

 

Скорость течения инфаркта и время, необходимое для окончательного заживления, меняются в зависимости от размеров поражения. Маленький инфаркт может зажить в пределах 1-2 недель, для заживления большего участка может потребоваться 6-8 недель и более. Макро-и микроскопические изменения в области инфаркта позволяют оценить возраст инфаркта, что важно при аутопсии для установления последовательности событий, которые привели к смерти.

 

Редко небольшие фокусы ишемического некроза могут подвергаться асептический аутолиз с последующей полной регенерацией. Частый относительно благоприятный исход инфаркта, развивающегося по типу сухого некроза, - его организация и образования рубца. Организация инфаркта может завершиться его петрификацией. Иногда возникает гемосидероз, если речь идет об организации геморрагического инфаркта. На месте инфаркта, развивающегося по типу колликвационного некроза, например в мозге, образуется киста.

 

Неблагоприятные выходы инфаркта: 1) гнойное его расплавления, что в основном связано с тромбобактериальною эмболией при сепсисе или действием вторичной инфекции (кишка, легкие), 2) в сердце - миомаляция и истинное расторжения сердца с развитием гемотампонада полости перикарда.

 

Значение инфаркта. Оно определяется локализацией, размерами и выходом инфаркта, но для организма всегда чрезвычайно важно, прежде всего потому, что инфаркт - ишемический некроз, т.е. участок органа выключается из функционирования. Важно отметить, что инфаркт является одним из самых частых и грозных осложнений ряда сердечно-сосудистых заболеваний. Это прежде атеросклероз и гипертоническая болезнь. Необходимо отметить также, что инфаркты при атеросклерозе и гипертонической болезни чаще всего развиваются в жизненно важных органах - сердце и головном мозге, и это определяет высокий процент случаев внезапной смерти и инвалидизации. Медико-социальное значение инфаркта миокарда и его последствий позволило выделить его в качестве проявления самостоятельного заболевания - острой ишемической болезни сердца.


Загрузка...
Яндекс.Метрика Google+