Тромбоэмболия: отрыв фрагмента тромба и перенос его током крови-частая причина эмболии.

 

1. Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА)

 

А. Причины и распространенность: серьезное осложнение тромбоэмболии - это легочная эмболия, которая может вызвать внезапную смерть. В США примерно в 600 000 пациентов за год возникает эмболия легочных артерий; примерно 100 000 из них умирают. Более чем в 90% случаев эмболы возникают в глубоких венах ног (флеботромбоз). Реже источником тромбов является тазовое венозное сплетение. Легочная эмболия чаще всего наблюдается при следующих состояниях, приводящих к возникновению флеботромбоза: 1) примерно у 30-50% пациентов после хирургических вмешательств в раннем послеоперационном периоде развивается тромбоз глубоких вен. Однако признаки эмболии легочных артерий возникают лишь у небольшого количества этих пациентов, 2) ранний послеродовый период, 3) длительная иммобилизация в кровати, 4) сердечная недостаточность; 5) использование оральных контрацептивов.

 

Клинические проявления и значение ТЭЛА:

 

Размер эмбола - значительный фактор по степени клинических проявлений эмболии легочной артерии и ее значение:

 

1) массивные эмболы - большие эмболы (длиной несколько сантиметров и диаметром, как в бедренной вене) могут останавливаться на выходе из правого желудочка или в стволе легочной артерии, они создают преграду циркуляции крови и внезапную смерть в результате пульмо-коронарного рефлекса. Обтурация эмболом крупных ветвей легочной артерии также может вызвать внезапную смерть в результате тяжелой вазоконстрикции всех сосудов малого круга кровообращения, возникает рефлекторно в ответ на появление тромбоэмбола в сосуде, или спазма всех бронхов;

 

2) эмболы среднего размера - часто локализуются в ветвях среднего калибра легочной артерии. У здоровых людей бронхиальная артерия кровоснабжает паренхиму легкого, а функция легочной артерии - главным образом обмен газа (не местная оксигенация ткани). Поэтому легочный эмбол размеров приведет к появлению участка легкого, вентилируется, но не участвует в газообмене. Это вызывает нарушение газообмена и, гипоксемию, но инфаркт легкого не всегда развивается. Чаще инфаркт формируется у больных с хронической левожелудочковой сердечной недостаточностью (на фоне хронического венозного полнокровия) или с легочными сосудистыми заболеваниями, у которых к тому же нарушено кровоснабжение по бронхиальных артериях, вследствие чего легкое получает кислород и питательные вещества, в основном, из легочных сосудов. У этих пациентов нарушение кровотока в легочной артерии приводит к инфаркту легкого;

 

3) маленькие эмболы - обтурируют мелкие ветви легочной артерии и могут протекать без клинических симптомов - это зависит от распространенности эмболии. В большинстве случаев эмболы распадаются под влиянием фибринолиза. Если происходит длительное попадание маленьких эмболов в малый круг кровообращения, то возникает риск развития легочной гипертензии.

 

2. Тромбоэмболия сосудов большого круга кровообращения

 

Причины: Тромбоэмболия в сосудах большого круга кровообращения происходит при образовании эмбола в левой половине сердца или артерии большого калибра. Тромбоэмболия сосудов большого круга кровообращения обычно происходит в 1) больных, страдающих инфекционным эндокардитом с тромботическими наложениями на митральном и аортальном клапанах, 2) больных, перенесших инфаркт миокарда левого желудочка с пристеночным тромбозом, 3) у больных ревматизмом и ИБС с тяжелыми нарушениями ритма сердечной деятельности (мерцательная аритмия, фибрилляция предсердий), что приводит к образованию тромба в полости сердца, чаще в левом предсердии, 4) больных с аневризмами аорты и левого желудочка, в которых часто формируются пристеночные тромбы. Тромбоэмболий от кого из этих мест переносятся в артерии различных органов. Вследствие особенностей анатомии аорты сердечные эмболы имеют тенденцию проникать чаще в нижние конечности или в русло правой внутренней сонной артерии, чем в другие артерии большого круга кровообращения.

 

Клинические проявления и значение тромбоэмболии большого круга кровообращения определяются размером пораженного сосуда, развитием коллатерального кровообращения и чувствительностью ткани к ишемии. Могут возникать инфаркты мозга, сердца, почек и селезенки. Инфаркт в кишечнике и нижних конечностях развивается только при окклюзии крупных артерий или при повреждении коллатерального кровообращения.

 

3. Воздушная эмболия: воздушная эмболия наблюдается при проникновении в кровоток достаточного количества воздуха (примерно 150 мл).

 

Причины:

 

Хирургические вмешательства или травмы внутренней яремной вены. При

 

повреждениях внутренней яремной вены отрицательное давление в грудной клетке приводит к засасывания в нее воздуха. Этого не происходит при повреждениях других вен, потому что они отделяются клапанами от отрицательного давления в грудной полости.

 

Роды и аборты. Очень редко воздушная эмболия может возникнуть при родах или аборте, когда воздух может нагнетаться в разорванные плацентарные венозные синусы при сокращениях матки.

 

Эмболия при переливании крови, внутривенных инфузии (капельницы), рентгеноконтрастных ангиографических исследованиях. Воздушная эмболия происходит только при нарушении техники манипуляции.

 

При неадекватно проведенной ИВЛ в условиях гипербарической оксигенации и других процессах.

 

Клинические проявления. При попадании в кровоток воздух проходит через правый желудочек, где возникает пенистая смесь, которая сильно затрудняет кровоток, закрытие воздухом 2/3 капилляров легких вызывает смерть.

 

4. Газовая эмболия азотом (декомпрессионный синдром)

 

А. Причины. Декомпрессионный синдром наблюдается у водолазов при быстром подъеме с большой глубины, у летчиков, космонавтов - при разгерметизации кабины. Вдыхание воздуха при высоком подводной давления, увеличенный объем воздуха (главным образом - кислород и азот) растворяется в крови и соответственно проникает в ткани.

 

При быстрой декомпрессии газы, которые находятся в тканях, переходят из растворенного состояния в газообразное. Кислород быстро поглощается кровью, а азот не может быстро поглотиться и образует пузырьки в тканях и крови, которые действуют как эмболы.

 

Клинические проявления и значение. На пузырьках азота в кровотоке адгезуються тромбоциты и активируют механизм свертывания крови. Возникающий диссеминированный внутрисосудистый тромбоз ухудшает ишемический состояние тканей, вызванный закупоркой капилляров пузырьками газа. В тяжелых случаях возникает некроз ткани головного мозга, так как азот растворяется в тканях, богатых липидами, что приводит к смерти. В менее тяжелых случаях поражаются в первую очередь мышцы и нервы, их иннервирующие, это вызывает тяжелые спазмы мускулатуры с интенсивной болью. Газовая эмболия азотом в легких является причиной возникновения дыхательной недостаточности и сопровождается альвеолярным отеком и кровоизлияниями.

 

5. Жировая эмболия:

 

А. Причины. Жировая эмболия возникает при попадании жировых капель в кровоток. При переломах крупных костей (например, бедренной кости) в кровоток попадают частицы желтого костного мозга. Редко к жировой эмболии приводит значительное повреждение подкожной жировой клетчатки. Несмотря на то, что жировые капли определяются в кровотоке у 90% пациентов с тяжелыми переломами, клинические признаки жировой эмболии встречаются гораздо реже.

 

Хотя механизм попадания жировых капель в кровоток при разрывах жировых клеток кажется простым, есть еще несколько механизмов, от действия которых зависят клинические проявления жировой эмболии. Оказалось, что жировые капли в кровотоке могут увеличиваться в размере. Этим объясняется тот факт, что маленькие частицы жира, которые свободно проходят через легочные капилляры, после этого могут стать причиной эмболии в капиллярах большого круга кровообращения. Предполагается, что выброс катехоламинов в результате травмы приводит к мобилизации свободных жирных кислот, благодаря которым происходит прогрессивное увеличение жировых капель. Адгезия тромбоцитов на жировых частицах приводит к дальнейшему увеличению их в размерах, что также приводит к тромбозу. Когда этот процесс генерализованном, он эквивалентен синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания.

 

Клинические проявления и значение. Циркулирующие жировые капли в первую очередь попадают в капиллярную сеть легких. Крупные жировые частицы (> 20мкм) остаются в легких и вызывают дыхательную недостаточность (одышка и нарушения обмена газов). Меньше жировые глобулы проходят через капилляры легких и попадают в большой круг кровообращения. Типичные клинические проявления жировой эмболии: появление на коже геморрагической сыпи и возникновение острых рассеянных неврологических расстройств.

 

Возможность развития жировой эмболии должна учитываться при появлении дыхательных расстройств, мозговых нарушений и геморрагической сыпи на 1 -3 день после травмы. Диагноз может подтверждаться при обнаружении жировых капель в моче и мокроте. Примерно 10% пациентов с клиническими признаками жировой эмболии умирают. При аутопсии жировые капли можно обнаружить во многих органах, для чего необходимо специальное окраски препаратов на жир.

 

6. Эмболия костным мозгом: фрагменты костного мозга, содержащих жир и гемопоэтические клетки, могут попадать в кровоток после травматического повреждения костного мозга и быть найдены в легочных артериях пациентов, у которых возникают переломы ребер во время проведения реанимационных мероприятий. Эмболия костным мозгом не имеет никакого клинического значения.

 

7. Атероматозных эмболия (эмболия холестерином): при язвах больших атероматозных бляшек очень часто холестерин и другие атероматозные вещества могут попадать в кровоток. Эмболия наблюдается в мелких артериях большого круга кровообращения, чаще в головном мозге, что приводит к появлению периодических ишемических атак, с транзиторным развитием неврологической симптоматики, соответствующей острым нарушением мозгового кровообращения.

 

8. Эмболия амниотической жидкостью: содержание амниотического мешка может редко (1:80 000 родов) проникать через разрывы матки в ее венозные синусы во время сокращения миометрия при родах. Несмотря на редкость, эмболия амниотической жидкостью связана с высоким уровнем смертности и является основной причиной материнской смертности в США (примерно 80%).

 

Амниотическая жидкость содержит большое количество тромбопластических веществ, которые приводят к развитию ДВС-синдрома. Амниотическая жидкость содержит также ороговевающий эпителий плода (слущенный из кожи), эмбриональное волосы, эмбриональные жир, слизь и меконий: все эти вещества могут стать причиной эмболии легочных артерий и их выявление на аутопсии подтверждает диагноз эмболии околоплодными водами. Роженица погибает, как правило, от кровотечения, обусловленного фибринолизом результате «коагулопатии потребления» при ДВС.

 

9. Опухолевая эмболия: раковые клетки, разрушая сосуды, часто проникают в кровоток. Этот процесс лежит в основе метастазирования (от греч. Metastasis-перемещение) злокачественных опухолей. Обычно эти отдельные клетки или мелкие группы клеток слишком малы, чтобы нарушить кровообращение в органах. Однако иногда большие фрагменты опухоли могут формировать крупные (несколько сантиметров) эмболы (тканевая эмболия), например при раке почки может поражаться нижняя полая вена, а при раке печени - печеночные вены.

 

10. Микробная эмболия возникает в тех случаях, когда циркулирующие в крови микробы, обтурируют просвет капилляров. Иногда это могут быть кусочки склеенных грибов, животных паразитов, простейших (паразитарная эмболия). Чаще бактериальные эмболы образуются при септическом распаде тромба. На месте закупорки сосуда формируются метастатические гнойники: при эмболии сосудов малого круга кровообращения - в легких, при эмболии сосудов большого круга кровообращения - в почках, селезенке, сердце и других органах.

 

11. Эмболия инородными телами возникает при попадании в просвет крупных сосудов пуль, кусочков снарядов и других тел. Масса таких тел высокая, поэтому они проходят небольшие отрезки кровеносного пути, например, из верхней полой вены в правое сердце. Чаще такие тела опускаются в сосудах против тока крови (ретроградная эмболия).]

 

Значение. Значение эмболии неоднозначно и определяется видом эмбола, распространенностью эмболий и локализации. Огромное клиническое значение имеют тромбоэмболические осложнения и особенно тромбоэмболия легочной артерии, которая приводит к внезапной смерти. Тромбоэмболия артерий большого круга кровообращения является частой причиной инфаркта головного мозга, почек, селезенки, гангрены кишки, конечностей. Не меньшее значение для клиники имеет бактериальная эмболия как механизм распространения гнойной инфекции и одно из ярких проявлений сепсиса.


Загрузка...
Яндекс.Метрика Google+