На аутопсии наблюдается перераспределение крови с выраженным накоплением ее в сосудах микроциркуляторного русла. Сердце и крупные сосуды пустые, в остальных сосудов кровь находится в жидком состоянии. Наблюдается дилатация венул, более или менее диффузная эдема (отек), множественные геморрагии, микроскопически - склеивание эритроцитов в капиллярах, микротромбы (сладж-феномен, ДВС-синдром). Из других повреждений необходимо отметить множественные очаги некроза во внутренних органах, где они располагаются избирательно вокруг синусоидальных капилляров, конечно проходных для крови. Определенные особенности морфологической картины, наблюдаемой при шоке во внутренних органах, дали основание для применения термина «шоковый орган».

 

При шоковой почке макроскопически корковое вещество увеличена в объеме, бледная, отечная, в отличие от пирамид, которые имеют буро-красный оттенок в результате накопления Гемоглобиногенные пигмента и резкого полнокровия юкстагломерулярном зоны вследствие шунтирования крови. Микроскопически обнаруживается малокровие коры, острый некроз эпителия извитых канальцев с разрывами базальных мембран канальцев и интерстициальный отек. В просвете канальцев видны белковые цилиндры, гемоглобиногенных пигментов слущенные эпителиальные клетки, которые распадаются. Эти повреждения имеют сегментарный и фокальный характер, т.е. поражается только отрезок канальца (например, дистальный) и не все нефроны, а отдельные их группы. Структура клубочков почек, как правило, сохранена, за исключением тех случаев, когда развиваются симметричные кортикальные некрозы. Такая острая тубулярная нефропатия сопровождается развитием острой почечной недостаточности. Но при своевременной и интенсивной терапии возможно благоприятный исход вследствие регенерации разрушенного эпителия. В шоковом легком (респираторный дистресс-синдром - РДС) определяются неравномерное кровенаполнение, явления ДВС-синдрома с сладж эритроцитов и микротромбами, множественные мелкие некрозы, альвеолярный и интерстициальный отек, очаговые кровоизлияния, серозный и геморрагический альвеолит, формирование гиалиноподобные (фибриновых) мембран, при хроническом процессе всегда возникает очаговая пневмония.

 

В печени: гепатоциты теряют гликоген (светлые, оптически пустые, не воспринимают окраски на жир и гликоген - клетки Краевского), испытывают гидропической дистрофии, возникает аноксический некроз в центральной области печеночной дольки (центролобулярные некрозы). Макроскопически на разрезе печень имеет вид желтой мраморной крошки.

 

Изменения миокарда при шоке представлены дистрофическими изменениями кардиомиоцитов с исчезновением в их цитоплазме гликогена и появлением липидов, контрактурами миофибрилл. Возможно появление мелких очагов некроза, преимущественно под эндокардом.

 

В желудке и кишечнике обнаруживается множество мелких кровоизлияний в слизистом слое в сочетании с язвами - их называют «язвы стресса». Ишемический некроз кишки имеет важное значение потому, что он часто усиливается высвобождением бактериальных эндотоксинов (вследствие попадания микроорганизмов из кишечника в кровь, они разрушаются иммунной системой и системой комплемента), которые еще больше ухудшают состояние.

 

Несмотря на своеобразие, описаны морфологические изменения во внутренних органах не является абсолютно специфичными для шока.

 

Прогноз при шоке зависит от нескольких факторов, важнейший из которых - основная причина. Когда причину можно устранить (например, при гиповолемии можно ввести жидкость или кровь), большинство пациентов остаются живыми, даже если они находятся в тяжелом состоянии. У выздоравливающих пациентов некротизированные клетки (например, клетки почечных канальцев и клетки альвеолярного эпителия) обычно регенерируют, и эти ткани восстанавливают нормальную функцию. Пациенты могут умирать при невозможности устранения причины шока (например, при распространенном инфаркте миокарда) и при позднем начале лечения, когда состоялся необратимое повреждение ткани.


Загрузка...
Яндекс.Метрика Google+