В основе любого вида шока лежит единый сложный многофазный механизм развития. Для раннего периода шока характерны относительно специфические признаки, обусловленные особенностями этиологии и патогенеза. В позднем периоде шока относительная специфичность признаков, обусловленных особенностями его этиологии и патогенеза, исчезает, клинико-морфологические проявления становятся стереотипными. Различают три стадии развития шока:

 

1. Стадия компенсации: в ответ на уменьшение сердечного выброса активируется симпатическая нервная система, что приводит к увеличению частоты сокращения сердца (тахикардия) и вызывает констрикцию периферических сосудов, благодаря этому поддерживая давление крови в жизненно важных органах (мозга и миокарде). Раньше клиническое свидетельство шока - быстрый с малой амплитудой (нитевидный) пульс.

 

Периферическая вазоконстрикция наиболее выражена в наименее жизненно важных условно тканях. Кожа становится холодной, появляется липкий пот, что является еще одним ранним клиническим проявлением шока. Вазоконстрикция в почечных артериолах уменьшает давление и скорость клубочковой фильтрации, что приводит к уменьшению образования мочи. Олигурия (малое количество мочи) - это компенсаторный механизм, направленный на сохранение жидкости в организме. Срок преренальная уремия используется для обозначения состояния олигурии, которая возникает при воздействии различных внепочечных причин; поражение почек на данной стадии не происходит, и состояние быстро улучшается при увеличении сердечного выброса.

 

2. Стадия возбуждения кровотока в тканях: длительная чрезмерная вазоконстрикция приводит к нарушениям обменных процессов в тканях и снижению их оксигенации, происходит переход на анаэробный гликолиз с накоплением в тканях молочной кислоты и развитием ацидоза, а также сладж-феномена (повышение агрегации форменных элементов крови). При этом возникает препятствие для тока крови в капиллярах. При тяжелых нарушениях кровотока в тканях возникает некроз клеток, часто наблюдается в эпителии почечных канальцев.

 

3. Стадия декомпенсации: по мере прогрессирования шока происходит декомпенсация. Рефлекторная периферийная вазоконстрикция меняется вазодилатацией, пожалуй, в результате нарастания гипоксии капилляров и ацидоза. Возникает генерализованная вазодилатация и стаз (остановка кровотока), что приводит к прогрессивному падению давления крови (гипотензии), пока кровоснабжение мозга и миокарда не достигнут критического уровня. Гипоксия мозга приводит к острому нарушению его деятельности (потеря сознания, отек, дистрофические изменения и гибель нейронов). Гипоксия миокарда приводит к дальнейшему уменьшению сердечного выброса и быстрой смерти.


Загрузка...
Яндекс.Метрика Google+