Хроническое общее венозное полнокровие развивается при синдроме хронической сердечной (сердечно-сосудистой) или легочно-сердечной недостаточности. Причинами его являются пороки сердца, хроническая ишемическая болезнь, хронический миокардит, кардиомиопатии, эмфизема легких, пневмосклероз различного происхождения (цирротические формы туберкулеза легких, хроническая пневмония, пневмокониоз), искривление позвоночника (горб или гибус в различных вариантах - сколиоз, кифоз, лордоз), сращения или облитерация плевральных полостей спайками при злипливому плеврите.

 

Клинико-морфологические проявления хронического общего венозного полнокровия.

 

При внешнем осмотре больного, как с острым, так и хроническим общим венозным полнокровием, обращает на себя внимание синюшная окраска кожи (цианоз), поскольку вены кожи и подкожной клетчатки расширены и переполнены кровью. Через полупрозрачный слой эпидермиса темно-красный цвет венозной крови имеет синюшный оттенок. У человека наибольший объем крови депонируется в подкожной клетчатке и венах нижних конечностей. Кожа, особенно нижних конечностей, становится холодной, синюшность или цианоз хорошо заметны на лице в области носа, ушей, губ, а также на руках и ногах: в области ногтевого ложа, кончиков пальцев. Синюшность выступающих частей тела называется акроцианоз. Выраженный отек (oedema) дермы и подкожной клетчатки вследствие того, что лимфатические сосуды также расширены и переполнены лимфой. Отечная жидкость называется транссудатом (транссудация - пропитывание) и содержит небольшое количество электролитов, менее 2% белка и единичные форменные элементы крови и лимфы. В серозных полостях находят избыточное накопление жидкости называется полостными отеками, или водянкой полости. Водянка брюшной полости носит название асцит. Водянка плевральной полости - гидроторакс, водянка полости околосердечной сорочки - гидроперикардиум. Отек подкожной жировой клетчатки всего тела в сочетании с водянкой полостей называется анасарка.

 

Серозные, мозговые и слизистые оболочки синюшные.

 

Органы и ткани при венозном полнокровии увеличиваются в объеме, становятся синюшными вследствие повышенного содержания восстановленного гемоглобина и плотными-через сопутствующее нарушение лимфообращения и отека, а позже - вследствие разрастания соединительной ткани.

 

Особый вид при общем венозном полнокровии имеют печень и легкие.

 

Печень при хроническом венозном застое увеличивается, плотная, ее края закруглены, поверхность разреза пестрая, серо-желтая с темно-красным крапом ("мускатная печень"). Чем обусловлен такой рисунок печени?

 

Заранее вспомним некоторые анатомические данные о венозную систему печени. В печени две венозные системы. Одна - это портальная вена, которая собирает кровь от непарных органов брюшной полости. Параллельно с этим в печень поступает артериальная кровь по печеночной артерии. Разветвляясь, и артерия, и вена вместе с желчным протоком между дольками печени образуют известные «триады». Внутри дольки ветви вены и артерии сливаются, образуя единую мелкую сосуд-внутришньосептальни (внутришньочасточкови) синусоиды. Концевые отделы этих синусоидов формируют в центре доли центральные вены - это начало отводящей венозной системы печени. Кровь от центральных вен направляется в сборные печеночных вен, а затем - в нижнюю полую. При общем венозном полнокровии венозный застой, который развивается в нижней полой вене, распространяется в сначала на печеночные вены, после этого на сборные и центральные вены и частично - на синусоиды печеночной дольки. Далее расширение не наблюдается, поскольку в капиллярных разветвлениях печеночной артерии, впадающих в синусоиды, давление всегда выше, в синусоидах. Полнокровные центральные отделы частиц видны не только микроскопически, но и макроскопически. Центральные отделы дольки на разрезе печени выглядят темно-красными ("мускатная печень"). На периферии частиц клетки печени находятся в состоянии дистрофии, нередко жировой, чем объясняется серо-желтый цвет печеночной ткани (такую печень раньше называли «жиро-мускатная печень"). По мере нарастания венозного полнокровия в центре частиц появляются кровоизлияния, гепатоциты здесь подвергаются, кроме дистрофии, некроза и атрофии. Гепатоциты периферии долек компенсаторно гипертрофируются. Длительное кислородное голодание при венозной гиперемии приводит к разрастанию соединительной ткани в органе и формирование прогрессирующего застойного фиброза (склероза, цирроза) печени. Этот мускатный цирроз называют еще сердечным, поскольку он обычно встречается при хронической сердечной недостаточности.

 

Необходимо отметить, что во всех внутренних органах при венозном застое в результате кислородного голодания происходит огрубение, уплотнение коллагеновых волокон стромы и развивается явление, которое принято называть застойным уплотнением или цианотической индурацией органа. Например, цианотичная индурация селезенки, цианотичная индурация почек.

 

В легких при длительном венозном застое развивается так называемое бурое уплотнение легких. Это результат хронической недостаточной работы левого желудочка сердца. Гипоксия, которая наблюдается при венозном застое, повышенное давление внутри сосудов приводят к нарушению проницаемости капилляров и венул. Эритроциты, наряду с плазмой, выходят в просвет альвеол и в межальвеолярные перегородки, то есть наблюдаются множественные диапедезные кровоизлияния. В альвеолах и межальвеолярных перегородках эритроциты распадаются, и их обломки захватываются макрофагами. Эти загружены гемосидерином клетки - Сидеробластами и сидерофаги предоставляют легким бурую окраску, их называют клетками «сердечных пороков". Название обусловлено тем, что застой в легких чаще всего наблюдается при митральном пороке. Кроме того, в легких вследствие гипоксии в между альвеолярных перегородках разрастается соединительная ткань.

 

Таким образом, при хроническом венозном полнокровии легких развиваются два типа изменений:

 

- Застойное полнокровие и гипертония в малом круге кровообращения приводят к гипоксии и повышению сосудистой проницаемости, диапедезных кровоизлияний, что приводит гемосидероз легких;

 

- Разрастание соединительной ткани, т.е. склероз.

 

Легкие становятся большими, бурыми, плотными - бурое уплотнение (или индурация) легких.

 

Выход. Общее венозное полнокровие - это процесс обратимый при условии, что причину его вовремя устранена. Что значит вовремя? То есть, когда с помощью применения лечебных мероприятий (терапевтических, хирургических, формирование рационального образа жизни) удается восстановить нормальную сердечную деятельность до того, как в органах разовьются необратимые дистрофические, атрофические и склеротические процессы. Состояние тканевой гипоксии, который продолжался поддерживается при хроническом общем венозном полнокровии, приводит к тяжелым, нередко необратимым изменениям органов и тканей. Кроме плазморрагиями, отека, стаза, кровоизлияний, дистрофии и некроза в органах развиваются атрофические и склеротические изменения. Склеротические изменения, т.е. разрастание соединительной ткани, связаны с тем, что хроническая гипоксия стимулирует синтез коллагена фибробластами. Паренхима органа атрофируется и замещается соединительной тканью, развивается застойное уплотнение (индурация) органов и тканей.

 

Значение. Общее венозное полнокровие безусловно имеет отрицательное значение, потому что функция органов в условиях длительного кислородного голодания снижается. Это всегда показатель ослабления работы сердца. Больные умирают от сердечной недостаточности.


Загрузка...
Яндекс.Метрика Google+