Общее венозное полнокровие - один из самых частых типов общих нарушений кровообращения и является клинико-морфологическим проявлением сердечной или сердечно-легочной недостаточности.

 

Патофизиологическая и патоморфологическая сущность общего венозного полнокровия состоит в перераспределении объема крови в общем круге кровообращения с накоплением ее в венозной части большого круга кровообращения (полых венах, а иногда и в сосудах легких) и уменьшением в артериальной части.

 

В механизме развития (т.е. в патогенезе) общего венозного полнокровия играют роль следующие три основных фактора:

 

1. Нарушения деятельности сердца - сердечная недостаточность, причинами которой могут быть:

 

- Приобретенные и врожденные пороки сердца;

 

- Воспалительные заболевания сердца (перикардиты, миокардиты, эндокардиты);

 

- Кардиосклероз различной этиологии (атеросклеротический, постинфарктный)

 

- Инфаркт миокарда и тому подобное.

 

2. Легочные заболевания, сопровождающиеся уменьшением объема сосудов малого круга кровообращения:

 

- Эмфизема легких;

 

- Хроническая неспецифическая пневмония;

 

- Пневмосклероз различной этиологии;

 

- Пневмокониозы (пылевые заболевания легких).

 

3. Повреждения грудной клетки, плевры и диафрагмы, сопровождающееся нарушением присосуючои функции грудной клетки:

 

- Плевриты (в том числе адгезивный);

 

- Пневмоторакс;

 

- Деформации грудной клетки и позвоночника.

 

Общее венозное полнокровие может быть по клиническому течению острым и хроническим.

 

Острое общее венозное полнокровие является проявлением синдрома острой сердечной недостаточности и гипоксии (асфиксии). Причиной его могут быть инфаркт миокарда, острый миокардит, острый экссудативный плеврит с избыточным накоплением плеврального выпота, который сдавливает легкие; высокое стояние диафрагмы (при перитоните), ограниченное дыхания; тромбоэмболия легочной артерии пневмоторакс; все виды асфиксии.

 

В результате гипоксии повреждается гисто-гематическими барьер и резко повышается проницаемость капилляров. В тканях наблюдаются венозный застой, плазматическое пропитывание (плазморрагия), отек, стазы в капиллярах и множественные диапедезные кровотечения. В паренхиматозных органах появляются дистрофические и некротические изменения. Характерные морфологические изменения при остром общем венозном полнокровии развиваются в легких и печени. Причиной венозного полнокровия легких является левожелудочковая сердечная недостаточность. Острое венозное полнокровие вызывает расширение альвеолярных капилляров, что клинически сопровождается транссудацией жидкости в альвеолы (отек легких). Также могут возникнуть внутриальвеолярные кровоизлияния. На аутопсии с поверхности разреза легких стекает в большом количестве розовато-красноватая, мелко-и крупнопинява жидкость.

 

Правожелудочковая сердечная недостаточность вызывает застой в большом круге кровообращения. При этом в печени наблюдаются расширение центральных печеночных вен и застой в синусоидах в центральной части печеночной дольки. Эти застойные красные центральные участки чередуются с нормальной более бледной тканью в периферийных зонах и создают своеобразный рисунок, напоминающий мускатный орех (так называемая «мускатная печень»). В печени, в связи с особенностями архитектоники печеночной дольки и ее кровообращения, при остром венозном полнокровии появляются центролобулярные кровоизлияния и некрозы.


Загрузка...
Яндекс.Метрика Google+