При нарушении обмена гликопротеидов в клетках или в межклеточном веществе происходит накопление муцинов и мукоидов, называемых также слизистыми или слизеподобными веществами. В связи с этим при нарушении обмена гликопротеидов говорят о слизистой дистрофии.

 

При микроскопическом исследовании обнаруживают не только усиленное слизеобразование, но и изменения физико-химических свойств слизи. Многие секретирующие клетки погибают и десквамируются, выводные протоки желез обтурируются слизью, что приводит к развитию кист. Нередко в этих случаях присоединяется воспаление. Слизь может закрывать просветы бронхов, следствием чего является возникновение ателектазов и очагов пневмонии. Ателектаз -

 

Иногда в железистых структурах накапливается не истинная слизь, а слизеподобные вещества (псевдомуцины). Эти вещества могут ущильнююються и имеют вид коллоида. Тогда говорят о коллоидной дистрофии, которая наблюдается, например, при коллоидном зобе. Причины слизистой дистрофии разнообразны, но чаще всего это воспаление слизистых оболочек в результате действия различных патогенных раздражителей (катаральное воспаление).

 

Слизистая дистрофия лежит в основе наследственного системного заболевания, которое называется муковисцидозом. Для него характерно изменение качества слизи, выделяемой эпителием слизистых желез: слизь становится густой и вязкой, он плохо выводится, что обусловливает развитие ретенционных кист и склероза (кистозный фиброз). Эта патология характерна для экзокринного аппарата поджелудочной железы, желез бронхиального дерева, пищеварительного и мочевого тракта, желчных путей, потовых и слезных желез.

 

Последствия слизистой дистрофии определяются степенью и длительностью повышенного слизеобразования. В одних случаях регенерация эпителия приводит к полному восстановлению слизистой оболочки, в других - она атрофируется, потом склерозируется, что, естественно, отражается на функции органа.


Загрузка...
Яндекс.Метрика Google+