Общеизвестно, что между жировой и углеводный обмен существует особый взаимосвязь, построенный по принципу саморегуляции. Адаптацию углеводно-жировых взаимоотношений к конкретным условиям жизнедеятельности осуществляют нервная и эндокринная системы. Когда глюкоза в избытке, часть жирных кислот исключается из метаболизма и откладывается в виде триглицеридов в жировой ткани. Если уровень глюкозы в крови низкий (например, при голодании) или если она не может быть метаболизированного при сахарном диабете, триглицериды расщепляются до жирных кислот, которые выводятся в кровь и утилизируются вместо глюкозы как источника энергии.

 

Углеводы - легко усваиваемый энергетический материал. У животных они составляют 2% от массы тела. Суточная потребность углеводов составляет для взрослых людей, занимающихся умственной деятельности 430 г, тогда как для людей, занимающихся физичною работой - 630 г. 75% углеводов оксилюються до углекислого газа и воды, 25% - превращаются в жиры, лишь 5% запасаются в виде гликогена. Каждые 100 г избыточных углеводов сверх нормы дадут еще 30 г жиров. Поли-и дисахариды пищи (крахмал, лактоза, сахароза, мальтоза) расщепляются ферментами слюны и поджелудочного сока. В форме простых углеводов (моносахаридов - глюкозы, фруктозы и галактозы) они всасываются в кровь. Из всех углеводов легче всего всмоктуюються гексозы. Пищеварения углеводов страдает во всех случаях, когда ферменты поджелудочной железы не образуются или не выводятся в 12-перстную кишку.

 

Всасывание моносахаридов обеспечивается процессами фосфорилирования и дефосфорилирования в енетероцитах кишечника. Все факторы, которые нарушает (воспаление, опухоли, уменьшение продукции глюкокортикоидов, отравления флоридзина или монойодацетатом), ограничивает скорость всасывания моносахаридов. У детей известны и наследственные синдромы, характеризующиеся нарушением всасывания. Все они имеют общие признаки: диарея, вздутие живота, боль в кишечнике. Обезвоживание может стать причиной смерти.

 

Моносахариды, всосавшихся используется клеткой для синтеза АТФ. Часть полимеризуется и откладывается про запас в форме гликогена, главным образом в печени и мышцах. Гликоген мышц обеспечивает энергией выполнения физической работы. Печень выполняет функцию беспере-ного поставщика глюкозы для мозга и эритроцитов.

 

Синтез гликогена требует энергетических затрат, поэтому все состояния, сопровождающиеся гипоксией, истощают гликогена депо. К ним относятся расстройства внешнего дыхания, анемия, сердечная недостаточность, отравления соединениями, которые блокируют дыхательные ферменты: сероводородом, угарным газом, наркотиками, четыреххлористым углеродом, фосфором. Уменьшаются резервы гликогена при авитаминозах и некоторых эндокринных заболеваниях (сахарный диабет, тиреотоксикоз). У больных с тяжелой патологией (инфекции, интоксикации, гепатит, шок) замедленный синтез гликогена сочетается с усиленным распадом.

 

Важнейшим показателем, характеризующим состояние углеводного обмена, является уровень сахара в крови. У здоровых людей он составляет 4,4-6,6 ммоль / л. Эта величина является результатом сложного взаимодействия многих внешних и внутренних воздействий. Она отражает баланс между суммарным объемом глюкозы, поступающей извне и синтезируется и объемом глюкозы, утилизируется клетками. Уровень глюкозы в крови отражает также регуляторное влияние на углеводный обмен со стороны нервной системы и эндокринных желез - аденогипофиза (соматотропный, тиреотропный и адренокортикотропный гормоны), коры надпочечников (кортизол), мозгового слоя надпочечников (адреналин), а-и ?-клеток островков поджелудочной железы (глюкагон, инсулин), щитовидной железы (тироксин, трийодтиронин). Среди всех перечисленных гормонов только инсулин снижает содержание глюкозы в крови, остальные-повышают.

 

Болезни, протекающие с нарушением углеводного обмена, могут сопровождаться как повышением концентрации сахара в крови (гипергликемия), так и снижением ее (гипогликемия).

 

Печень человека депонирует примерно 70-150 г гликогена. Если гипергли Кеми преимуществу его распадом, то она кратковременна и не достигает высокого уровня. Такой гипергликемией сопровождаются психические перегрузки, волнения, тяжелые душевные потрясения. Поэтому ее называют эмоциональной. Она имеет физиологическое, адаптационное значение.

 

Стойкая гипергликемия возникает тогда, когда в кровь хронически поступает больше глюкозы, чем ее используют клетки. Гипергликемию этого типа часто обнаруживают у больных с эндокринной патологией. Такие гормоны, как адреналин, кортизол и другие, с одной стороны, стимулируют гликогенолиз (распад гликогена) и гликонеогенез, а с другой - препятствуют переходу глюкозы в гликоген и жиры.

 

Уровень сахара растет также после употребления большого количества углеводов (пищевая, или алиментарная, гипергликемия). Этот факт давно нашел применение в диагностике. Больному дают натощак 50-100 г глюкозы. При этом определяют ее уровень в крови до и после углеводной нагрузки. У здорового человека гликемия достигает максимума через 30-45 мин, а затем постепенно снижается. Через 2 ч она возвращается к норме, а через 3 часа - даже немного ниже вследствие реактивного усиления продукции инсулина. Эту пробу называют глюкозотолерантный тест, а кривую, которая характеризует динамику концентрации глюкозы после нагрузки,-гликемический кривой. С помощью этой пробы определяют способность организма усваивать глюкозу, другими словами - толерантность к ней. Максимальное количество глюкозы, которая может быть усвоена без появления в моче, называют пределом ассимиляции укру. Она равна 160-180 г. Длительное повышение уровня глюкозы в крови после углеводной нагрузки и позднее возвращение его к исходному значению свидетельствуют о возбужденном ассимиляцию углеводов и о снижении толерантности. Итак, ткаим методом удается выявить скрытые формы нарушений углеводного обмена. Когда концентрация глюкозы в крови превысит так называемый почечный порог (8-10 ммоль / л), она появляется в моче (глюкозурия).

 

Снижение содержания сахара в крови менее 4,4 ммоль / л называется гипогликемией. Она отличается стабильностью у больных с некоторыми эндокринными расстройствами. Здесь следует назвать инсульта - опухоль островков поджелудочной железы, которая вырабатывает инсулин, а также недостаточность функции передней доли гипофиза и надпочечников. Много глюкозы утилизируется при тяжелом физическом труде. Запасы гликогена быстро истощаются, и если углеводы не пополняются извне, уровень их в крови снижается (например, у спортсменов на марафонской дистанции).

 

В депонировании гликогена ведущую роль играет печень, поэтому повреждение этого органа непременно сказывается на уровне глюкозы в крови. В частности, предотвращают отложение запасов гликогена гепатотропные яды (четыреххлористый углерод, хлороформ, фосфор), которые вызывают гибель печеночной паренхимы. То же самое наблюдается при циррозе. Особая ситуация складывается у больных при гликогенозах, когда имеется y депо гликоген не может быть расщеплен до глюкозы.

 

Гипогликемия негативно влияет на деятельность тех органов, которые покрывают свои энергетические затраты почти исключительно за счет глюкозы. ним относятся мозг, почки, мозговой слой надпочечников, мужские половые железы, эритроциты. Больше всего страдает головной мозг. Только в условиях голодания он способен перейти на альтернативный источник энергии - кетоновые тела.

 

Расстройства углеводного обмена полно проявляются у больных сахарным диабетом. Причина болезни - абсолютная или относительная недостаточность инсулина. В этих условиях клетки могут использовать глюкозу как энергетический источник.


Загрузка...
Яндекс.Метрика Google+