Нормальный метаболизм триглицеридов в печени играет центральную роль в метаболизме жира. Свободные жирные кислоты током крови приносятся в печень, где они превращаются в триглицериды, фосфолипиды и сложные эфиры холестерина. После того, как эти липиды формируют комплексы с белками, которые также синтезируются в клетках печени, они секретируются к плазме как липопротеины. При нормальном метаболизме количество триглицеридов в клетках печени невелико и не может быть замечена при обычных микроскопических исследованиях.

 

Жировая дистрофия печени проявляется резким увеличением содержания и изменением состава жиров в гепатоцитах. В клетках печени вначале появляются пилевидни гранулкы липидов (пылевидное ожирение), после этого - мелкие капли (мелкокапельное ожирение), далее они сливаются в крупные капли (крупнокапельное ожирение) или в одну жировую вакуоль, которая заполняет всю цитоплазму и отодвигает ядро на периферию. Измененные таким образом печеночные клетки напоминают жировые.

 

Чаще отложение жира в печени начинается на периферии, реже - в центре долек, при значительно выраженной дистрофии ожирение клеток печени имеет диффузный характер.

 

Макроскопически печень при жировой дистрофии увеличена, малокровна, тестообразной консистенции, имеет желтый или охряно-желтый цвет, с жирным блеском на разрезе. При разрезе на лезвии ножа и поверхности разреза видно налет жира.

 

Важнейший механизм развития - инфильтрация, реже - декомпозиция (фанероз), т.е. высвобождение протоплазматических жира с липопротеидных структур. Во инфильтрацией понимают насыщения печени жирами, поступивших с кровью или синтезировались непосредственно в клетках. Алиментарная инфильтрация связана с постоянным употреблением жирной пищи. Хиломикроны, которые в большом количестве синтезируются стенкой кишечника, транспортируются в печень и задерживаются в гепатоцитах. Второй механизм инфильтрации - активная мобилизация жира из депо и транспорт высших жирных кислот в печень, где они ресинтезуються в триглицериды. Такая инфильтрация возникает, когда истощается депо гликогена. Третий вариант-алипотропна инфильтрация, обусловленная недостатком холина и метионина, которые необходимы для синтеза фосфолипидов. Инфильтрация может сочетаться с нарушением обмена цитоплазматических белков печеночных клеток.

 

Среди причин жировой дистрофии печени на первом месте стоит хронический алкоголизм, на втором - сахарный диабет. Этиловый спирт стимулирует ресинтез жиров в печени, а диабетогенный дистрофия объясняется уменьшением внутреннего липотропные факторы - липокаин. Инсулин подавляет липолиз. Когда его нет, глюкагон, адреналин, кортикостероиды стимулируют липазу и мобилизацию жирных кислот из жирового депо в кровь.

А. Острая жировая дистрофия печени - редкое, но серьезное состояние, связанное с острым повреждением печени. При острой жировой дистрофии печени триглицериды накапливаются в цитоплазме как маленькие вакуоли, ограниченные мембраной (мелкокапельная жировая дистрофия печени).

 

Б. Хроническая жировая дистрофия печени может возникать при хроническом алкоголизме, недоедании и при отравлении некоторыми гепато-токсинами. Жировые капли сливаются в большие вакуоли (крупнокапельная жировая дистрофия печени). Даже при тяжелой форме хронической жировой дистрофии печени редко имеются клинические проявления ее дисфункции. Хроническая жировая дистрофия печени завершается атрофическим циррозом.


Загрузка...
Яндекс.Метрика Google+