Жиры присутствуют в пище в форме триглицеридов и липидов. Триглицериды - это эфиры глицерина с тремя молекулами жирных кислот, в основном олеиновой, пальмитиновой и стеариновой. Липиды - также эфиры глицерина , но в этих соединениях не все гидроксильные группы замещены радикалами жирных кислот. Различают три класса липидов: фосфолипиды (фосфатиды), гликолипиды (цереброзида) и сульфолипиды (сульфатиды).

 

Жиры составляют 10-20% от массы тела человека. Суточная потребность жиров составляет 60-90 г. К тому же 20-25% углеводов всегда превращаются в жиры. Каждые 100 г избыточных углеводов сверх нормы дадут еще 30 г жиров. 98% липидов - это резервные жиры в жировой ткани (это так называемый лабильный жир). Липиды, входящие в состав липопротеидных кломплексив клетки образуют стабильный жир. Поглощенные с пищей жиры подвергаются сложных преобразований сначала в пищеварительном канале, а после всасывания - в процессе метаболизма.

 

Расстройства пищеварения и всасывания жиров в тонком кишечнике имеют две главные причины: дефицит желчных кислот и дефицит активной панкреатической липазы. Мало желчи в кишечнике бывает в случаях желчнокаменной болезни, рака Фатерова сосочка, воспаления желчевыводящих путей, сжатия их рубцами. Без желчных кислот жиры не емульгуються (т.е. не образуются капельки жира) и не активируется панкреатическая липаза. Еще серьезнее нарушают пищеварение жиров различные патологии поджелудочной железы: панкреатит, фиброз, травма, кровоизлияние. Всасывание жирных кислот страдает при поносах, недостатка желчных кислот, малом количестве холина и метионина в пище, гиповитаминозе А, повреждении эпителия кишечника инфекционными агентами.

 

Изменения транспорта жиров зачастую сводятся к гиперлипемия, т.е. увеличение концентрации в крови. Различают три вида гиперлипемий - алиментарную, транспорта и ретенционные.

 

Алиментарная гиперлипемия возникает тогда, когда жир транспортируется от кишечника к органам и тканям. Она возникает через 2-3 ч после еды и достигает максимума через 4-6 часов. Развития высокой и длительной алиментарной гиперлипемия способствуют низкий уровень гепарина в крови при сахарном диабете, атеросклерозе, нефрозе и в пожилом возрасте. Высокая концентрация натрия хлорида, которая подавляет липопротеиновую липазу, способствует развитию алиментарно гиперлипемия.

 

Транспортная гиперлипемия обнаружена тогда, когда жир транспортируется из жировых депо до органов и тканей. Высвобождение жира из депо стимулируется при стрессе, голодании, сахарном диабете. Жиромобилизующее функцию выполняют гормоны: адреналин, тироксин, глюкагон, соматотропный и другие.

 

Ретенционная гиперлипемия характерна для всех состояний, сопровождающихся угнетением активности липопротеиновой липазы (атеросклероз, сахарный диабет, механическая желтуха, гипернатриемия).

 

Нарушение промежуточного обмена жиров проявляется кетозом, т.е. накоплением кетоновых тел. К ним относятся ацетон, ацетоуксусная и ?-гидроксимасляной кислоты. Они синтезируются в печени из ацетил-КоА. Увеличение их в крови называют гиперкетонемиею, а выведение с мочой - кетонурия. Все факторы, обедняют организм углеводами или затрудняющих их использование, стимулируют выход жиров из депо и кетоутворення. Это, прежде всего, голодание, лихорадка, изнурительная мышечная работа, длительное эмоциональный стресс, сахарный диабет, печеночная недостаточность.


Загрузка...
Яндекс.Метрика Google+