Изменение формы митохондрий чаще условленном их набуханием. Набухание связано с проникновением в митохондрию воды. Оно наблюдается при голодании, гипоксии, интоксикациях, лихорадке, мышечных заболеваниях, назначении тироксина и т.д.. Мутное набухание, описано как зернистая дистрофия клетки, также сопровождается набуханием митохондрий. Конденсация и отек митохондрий могут отражать функциональную напряжение клетки, но чаще это связано с кислородным голоданием. Эти изменения нередко обратные. Однако, когда процесс прогрессирует, это приводит к тяжелой деструкции митохондрий и гибели клетки. В митохондриях происходит уплотнение содержимого внутренней камеры, деформация крист, гомогенизация матрикса и появление в нем пластинчатого материала, далее кальцификация матрикса (на внутренней мембране могут образовываться преципитаты фосфата кальция), затем исчезают митохондриальные гранулы, и в финале возникают разрывы наружной мембраны митохондрий. In vitro констатировано два типа набухания: первый тип - незначительное набухание, при котором возможно обратные изменения, т.е. митохондрии могут возвращаться

 

к нормальному состоянию, второй тип - необратимое набухания, возникающее в результате увеличения проницаемости внутренней мембраны. Следствием этого является разглаживание и фрагментация крист. Оно сопровождается in vivo гибелью гранул митохондриального матрикса, которые сначала просветляется, затем уплотняются и образуют хлопья во внутренней камере. Заключительный этап гибели характеризуется тем, что обе мембраны, внутренняя и внешняя, разрываются.


Загрузка...
Яндекс.Метрика Google+