Усиленное везикулоутворення (усиленный эндоцитоз - "минус-мембрана"), как правило, отражает усиление проницаемости цитолемму и призвоить к дефициту ее поверхности ("минус-мембрана"). В некоторых случаях при отеке клетки микровезикулы могут иметь преимущественно краевое расположение на плазмолемы, что является признаком значительного набухания клеток и, соответственно, ее плазмолемы. При дальнейшем росте отека полностью используется резерв плазматической мембраны, нарушается ее целостность, заканчивается некрозом клетки. По к Увеличение поверхности плазмолемы ("плюс-мембрана") за счет мембран микропиноцитозных везикул, что является признаком резкого набухания клетки. Общая полнолуние плазмолемы натягивается и в целом увеличивается

 

Образование микроклазматозних выростов. Микроклазматоз и клазматоза является отделением части цитоплазмы, окруженной по периметру плазматической мембраной с последующим ее распадом и последующей реутилизации во внеклеточной среде. Клазматоза (гр. клазма - фрагмент) впервые описал Ранвье (1890) - это явление при котором вырасти клеточной поверхности отрываются от поверхности и попадают в межклеточное пространство. К усилению микроклазмацитозу и клазмацитозу приводят различные воздействия на клетку (антигены, иммунные комплексы, гипоксия). Усиление этих явлений происходит под действием различных факторов. Денатурированные участка цитоплазмы, которые отделились от нее в результате микроклазматозу, могут индуцировать образование антител, то есть стать аутоантигенами.

 

Формирование клеточными мембранами складок, цитоплазматических отростков, инвагинаций и пузырьков. Все это может быть связано с изменениями электрических зарядов на плазмоалеми и зависит от ее молекулярного состава.

 

Утолщение структурных компонентов плазмолемы как результат нарушения проницаемости мембран. Одной из причин является уменьшение ионов кальция в межклеточной жидкости, что вызывает изменения натрий-калиевого обмена, в результате чего в клетке накапливается жидкость. Второй причиной может быть высвобождения фосфолипидов из состава мембраны в результате действия фосфолипаз.

 

Образование в плазмолемы широких микропор. В норме ширина микропор не превышает 0,4-0,6 нм, тогда как при повреждении в клетке они могут достигать 9 нм, что приводит к изоосмотическими набуханя клетки, ее перерастяжения и в дальнейшем - к разрыву ее мембраны.

 

Локальные повреждения плазматической мембраны, размер которых может достигать 1 мкм. Они связаны как с лизисом мембран, так и с повреждением фосфолипидов в результате действия фосфолипаз или значительного количества продуктов перекисного окисления липидов. Увеличение объема клетки за счет поступления большого количества воды в звьяку с аномалией осмотического давления сопровождается появлением щелей и даже разрывов в мембране. Если разрывы не увеличиваются, то щели закрываются и исчезают.

 

Формирования миелиноподобных или псевдомиелиновых структур. Есть ответом клеточными на аноксию, антиген-антительный конфликт или на ингибиторы метаболизма. Они появляются в результате перекисного окисления липидов мембран и формируются из высвобождающихся фосфолипидов путем скручивания удлиненных цитоплазматических отростков или микротрубочек. Не следует путать псевдомиелиновые фигуры специфические миелиновые фигуры, связанные с миелином. Последние вакуолизируются и фрагментируются в случаях демиелинизации или повреждения нейронов.

 

Изменения подвижности мембран и формы клеток. Различают два типа изменений, которые связаны с нарушением подвижности мембран: выпячивание мембраны наружу-екзотропия и середину цитоплазмы - езотропия. При екзотропии мембрана, выпячивается во внеклеточное пространство, образует окруженную мембраной структуру. При езотропии появляется полость, окруженная мембраной. Изменения формы клеток связаны не только с экзо-и езотропиею, а также и упрощением клеточной поверхности (потеря малых отростков подоцитов при нефротическом синдроме), деформации или атрофии специализированных структур. Примерами деформации или атрофии специализированных структур могут служить: атрофия микроворсинок ентероцы-

 

тов при заболеваниях тонкой кишки с развитием синдрома мальабсорбции.

 

Вывод:

 

Повреждения плазмолемы приводит к расстройству активного мембранного транспорта: концентрация интра-и экстрацеллюлярного натрия и калия выравнивается в клетку проникают низкомолекулярные анионы, а затем и катионы, повышается внутриклеточное осмотическое давление. Структурным проявлением нарушения водно-электролитного обмена является набухание и отек клетки. Изменения активного мембранного транспорта могут привести также к выборочного проникновения в клетку некоторых продуктов обмена (белков, липидов, углеводов, пигментов) и накопление их после истощения ферментных систем, которые метаболизируются эти продукты. Так, развиваются клеточные дистрофии инфильтрационного генеза (жировая дистрофия гепатоцитов при гиперлипидемиях; гиалиново-капельная дистрофия нефроцитов при нефротическом синдроме). Инфильтрация - избыточное проникновение продуктов обмена из крови с накоплением. При значительном повреждении плазмолемы и проникновении в клетку токсических или биологически активных веществ возможна деструкция структурных компонентов клетки с высвобождением химических веществ, входящих в их состав (белков, липидов и др..). Это ведет к их накоплению в клетке. В этих случаях возникают клеточные дистрофии декомпозиционного генеза (жировая дистрофия миокарда при дифтерии, гидропическая дистрофия гепатоцитов при вирусном гепатите).

 

Инфильтрационного механизм при развитии дистрофии может изменяться декомпозиционного. В отдельных случаях при повреждении плазмолемы в цитоплазму проникают вещества, нарушающие синтез того или иного метаболита, в результате чего возникают различные виды клеточных дистрофий. При значительных повреждениях плазмолемы наступает некроз клетки (омертвение, гибель клеток и тканей в живом организме). Ограниченное (локальное) повреждение может быть восстановлено, однако с некоторой потерей мембраны (например, в эритроцитах этот процесс приводит к формированию микросфероцитов).


Загрузка...
Яндекс.Метрика Google+