У амфибий метаморфоз изучен особенно тщательно. У хвостатых амфибий морфо-физиологические изменения меньше, чем у бесхвостых. У хвостатых амфибий в ходе метаморфоза происходит резорбция хвостового плавника, исчезновение наружных жабр, изменения в строении кожи, в висцеральном скелете, формируются легкие, перестраивается соответствующим образом кровеносная система.

 

У бесхвостых амфибий изменения очень большие (рис. 5). Еще у головастиков наружные жабры заменяются внутренними. В ходе метаморфоза внутренние жабры исчезают, редуцируются жаберные дуги, развиваются легкие. Появляются зачатки задних ног у основания хвоста, а позже позади жаберных дуг-зачатки передних ног. Редуцируется хвост. Изменяется строение кожи, появляются кожные железы. Роговые зубы, которыми головастик зишкрябував растительную пищу, редуцируются. Изменяется форма рта. Развиваются мышцы языка. В связи с переходом от растительной к животной пище укорачивается кишечник. В скелете происходит окостенение хрящей и образования накладных костей. Происходят изменения в органах чувств: редуцируется боковая линия, развивается среднее ухо и барабанная перепонка, идет дифференциация глаза (глаза смещаются по бокам во фронтальную плоскость, возникает мигательная перепонка и веки, зрительный пигмент порфиропсин (А2-) (характерный для пресноводных существ) заменяется родопсин (Аг) (характерный для сухопутных и морских существ)). Изменяются свойства гемоглобина: у головастиков гемоглобин присоединяет О2 быстрее и крепче, а отдает медленнее, чем у взрослых лягушек; появляется эффект Бора. В выделительной системе происходит изменение от выделения аммиака (у головастиков) до выделения мочевины (у лягушек), в связи с этим в печени синтезируются ферменты цикла мочевины. Метаморфоз у амфибий регулируется гормонами гипоталамо-гипофизарно-тиреоидной системы и пролактином (рис. 6). Гормоны щитовидной железы (трийотиронин и тироксин) стимулируют метаморфоз. Пролактин является своего рода личиночной гормоном, который стимулирует личиночный рост и тормозит метаморфоз. Гипоталамус вырабатывает тиреолиберином, который стимулирует образование тиреотропного гормона в гипофизе. ТТГ стимулирует образование трийодтиронина и тироксина щитовидной железой. В гипоталамусе также производится пролактин-ингибирующим фактор, который тормозит образование пролактина гипофизом (рис. 6).

 

В головастиков гипоталамус недоразвитый. Поэтому он производит мало тиреолиберином, что ведет к выделению малого количества тиреотропного гормона, и, как следствие, к образованию малого количества тироксина и трийодтиронина. Вследствие той же недоразвитости гипоталамуса, он выделяет мало пролактин-ингибирующего фактора, что ведет к образованию большого количества пролактина. Поэтому стимулируется личиночный рост и тормозится метаморфоз.

 

С развитием гипоталамуса он начинает вырабатывать все больше тиреолиберином и пролактин-ингибирующего фактора, что ведет к образованию все большего количества тироксина и трийодтиронина и все меньшего количества пролактина. В конце концов концентрация пролактина падает ниже определенного порогового уровня, а концентрация гормонов щитовидной железы поднимается выше определенного порогового уровня, что приводит к запуску процессов метаморфозу. Тиреоидные гормоны влияют на клетки-мишени на уровне транскрипции (то есть, воздействуют непосредственно на синтез иРНК). Реакция тканей на действие этих гормонов специфичных: одни погибают, дегенерируют, другие - не реагируют, еще одни-активируются. Такая специфичность является свойством реагирующей ткани.

 

В ходе метаморфоза должна быть обеспечена определенная последовательность изменений (например, развитие конечностей должен состояться раньше, чем редукция звоста, а не наоборот); вероятно, что это достигается за счет того, что различные ткани реагируют на различные пороговые концентрации тиреоидных гормонов.


Загрузка...
Яндекс.Метрика Google+