В развитии реакций ГНТ выделяют две фазы - раннюю и позднюю. Ранняя фаза (немедленная реакция) возникает в первые 10 - 20 мин после повторного контакта с аллергеном. Продукты дегрануляции эффекторных клеток взаимодействуют с клетками эндотелия и гладких мышц сосудов, с клетками крови тромбоцитами и предопределяют разнообразные эффекты. Самые характерные из них - расширение сосудов (индукторы - гистамин позже эйкозаноиды, кинины), повышение проницаемости сосудов (индуктор - гистамин) ретракция эндотелиальных клеток (индукторы - лейкотриены и ФАТ). Все эти факты способствуют выходу из кровяного русла в окружающую среду лейкоцитов и жидкости и формированию отеков, пузырей, эритемы, кожных высыпаний, петехий (мелких кровоизлияний). При ГНД возникают преимущественно поверхностные серозные воспаления, обусловленные инфильтрацией ПМЯЛ.

 

Приступы бронхиальной астмы обусловлены спазмами гладких мышц бронхов в результате действия лейкотриенов С4 и D4, ПГ D2, тромбоксана А2, гистамина. ЛТ индуцируют гиперпродукцию слизи, диарею. Важную роль в развитии поздней фазы бронхиальной астмы играют эозинофилы, для которых ИЛ-5 является хемоатрактантом и активатором. В процессе активации эозинофилы выделяют основные белки эозинофилов, которые активируют и разрушают эндотелий дыхательных путей, при этом создаются условия для глубокого проникновения аллергена и взаимодействия медиаторов с нервными окончаниями, что вызывает бронхоспазм. В результате активации эндотелиальных клеток они производят оксид азота (азота), который способен разрушать не только патогены, но и близлежащие клетки. Нередко острая фаза ГНТ может перейти в хроническую форму многом благодаря накоплению в зоне процесса ИЛ-4, 5, 10, 13, продуцируются преимущественно Тх2 и мастоцитов и поддерживают рост и развитие мастоцитов, эозинофилов, Тх2 и индуцируют выработку IgE. Ход реакции характерен для бронхиальной астмы и других аллергических заболеваний.

 

Ранняя фаза реакции ГНТ, как правило, может быстро прекращаться - в пределах одного часа. Однако нередко может развиваться поздняя фаза - через 2 - 6 часов после контакта с аллергеном. В формировании поздней фазы участвуют эозинофилы, базофилы, макрофаги, тромбоциты, нейтрофилы, которые мигрируют в зону аллергического процесса благодаря активации адгезивных молекул, появление ИЛ-8 и других хемотаксических факторов вследствие дегрануляции мастоцитов и базофилов и активации других клеток. Активированные клетки выделяют вещества, которые способствуют активации системы комплемента, и многие другие биологически активных веществ, функция которых направлена на изоляцию и уничтожение фактора патологического процесса и восстановления целостности и функциональной активности поврежденных тканей и органов.

 

Системные аллергические реакции возникают при поступлении в сенсибилизированная организм большой дозы аллергена, преимущественно парентеральное (при введении лекарственных препаратов), вместе с пищевыми продуктами, при укусах насекомых и характеризуются вовлечением в процесс мастоцитов соединительной ткани. Самые реакции этого вида - крапивница (в коже) и анафилактический шок. Анафилактический шок возникает в первые минуты после повторного введения аллергена и проявляется как острой формой аллергии - сыпью, зудом, бронхоспазмом, расстройством функции ЖКТ, так и поражением сердечно-сосудистой и дыхательной систем - бледностью, слабостью, тахикардией, снижением АД, потерей сознания и даже гибелью. Ведущую роль в развитии анафилактического шока играет гистамин.

 

Установлено, что в организме существуют факторы, способны тормозить развитие аллергических реакций. Самые известные - это блокирующие специфические антитела класса G, которые связываются с аллергенами и таким образом препятствуют взаимодействию IgE с аллергеном.

 

Для диагностики аллергических заболеваний используют несколько методов. Hайпростишим и достаточно достоверным является кожные пробы - внутрикожное или накожное введения аллергена: в случае положительной реакции возникают немедленная гиперемия, зуд, отек, образуются пузыри. Результаты этого метода основном совпадают с данными радиоаллергосорбентный тест на алергеноспецифичний IgE.

 

Для лечения аллергических заболеваний широко используют десенсибилизацию - постепенное введение нарастающих доз аллергена. При этом наблюдается появление в сыворотке алергоспецифичних Т-клеток, увеличение уровня Тх1 и уровня алергеноспецифичних IgE и IgA.


Загрузка...
Яндекс.Метрика Google+