Антигенспецифические эффекторные факторы специфического иммунного ответа (антитела и Т-лимфоциты-могут самостоятельно реализовать защитные функции нейтрализацией вредного воздействия патогенов или их продуктов (токсинов) и уничтожением собственных клеток организма, которые изменили антигенные свойства вследствие инфекции или злокачественной трансформации. Антитела и созданные Т-лимфоцитами цитокины способны также усиливать эффекторные механизмы естественного иммунитета - фагоцитоз, комплементзалежний цитолиз, клитиноопосередкований цитолиз. Благодаря высокой специфичности по антигена указанные факторы обусловливают избирательность действия и повышают эффективность эффекторных механизмов естественного иммунитета. Взаимодействие эффекторных механизмов адаптивного и естественного иммунитета значительно усиливает защиту организма и обеспечивает быструю элиминацию чужеродных антигенов или их носителей.

 

Нейтрализация как опосредованный антителами эффекторный механизм. Нейтрализация антигенов с помощью антител - важный самостоятельный эффекторный механизм и начальный этап других эффекторных реакций. Как самостоятельный эффекторный механизм нейтрализация реализуется при взаимодействии антител с изолированными антигенными молекулами, например бактериальными токсинами. При этом эффективными являются антитела, направленные как к функциональной группы в молекуле токсина отвечает за проявление им биологического действия (токсического эффекта), так и к акцепторной (рецепторного) группы, что обеспечивает его фиксацию на клетке-мишени.

 

Нейтрализующий функция антител может проявляться и в их способности блокировать компоненты микробной клетки, отвечающие за прикрепления ее к клеткам хозяина. Эта функция здебульшого свойственна антителам, которые не способны привлекать в реакции на другие эффекторные факторы (комплемент, фагоциты, НК-клетки) или эта способность у них выражена слабо, что может быть обусловлено свойствами самих антител (например, отсутствием способности связывать комплемент) или эффекторных клеток (отсутствием рецепторов к соответствующим антител). Так, локализованные в секретах слизистых оболочек антитела изотипов slgA блокируют компоненты клеток патогенных микробов (адгезины), ответственные за прилипание (адгезию) к эпителию, предотвращая таким образом развитие инфекций, ассоциирующихся со слизистыми оболочками.

 

Эффекторные механизмы, основанные на фагоцитозе. Фагоцитоз можно считать важнейшим фактором естественного иммунитета, которому принадлежит ведущая роль в антимикробному, в частности антибактериальному, защите. Основой его является распознавание фагоцитами с помощью примитивных (неспецифических) механизмов патогенных бактерий, поглощение их и расщепление с участием бактерицидных факторов (и гидролитических ферментов). Однако патогенные бактерии используют самые разные способы для того, чтобы противодействовать распознаванию и поглощению их фагоцитами или противостоять действию бактерицидных субстанций внутри фагоцита (подробнее эти способы изложены в разд. 15).

 

Факторы адаптивного иммунитета повышают эффективность фагоцитарной реакции привнесением элемента специфичности для распознавания объектов фагоцитоза или усилением бактерицидных механизмов. Повышение эффективности распознавания достигается с помощью опсонизации объектов фагоцитоза (бактерий и их токсинов) антителами субклассов IgG1 и IgG3 и компонентом комплемента C3b (фиксируемого на комплексах антиген - антитело). Такие опсонизированы объекты распознаются благодаря наличию на фагоцитах Fcy-рецепторов (FcyR1 - на макрофагах, FcyRII - на нейтрофилах), которые связываются с антителами, и рецепторов для комплемента (CR), распознающие преимущественно С 3b.

 

Основой стимулирующей действия цитокинов на фагоцитоз является усиление бактерицидных свойств фагоцитов. Созданные Тх1-клетками цитокины, прежде ИФН-у обусловливают активацию макрофагов, сопровождающаяся усилением образования различных факторов бактерицидности, что способствует убийству и расщеплению внутриклеточных патогенов.

 

Антитела, специфические к поверхностным антигенам клеток-мишеней, связываясь с ними, образуют иммунные комплексы, которые фиксируют комплемент и запускают его активацию по классическим путем, резко повышая эффективность цитолиза (по сравнению с обусловленным активацией комплемента без участия антител). Этот механизм цитолиза играет основную роль в лизиса эритроцитов при переливании несовместимой крови и при аутоиммунной патологии. Однако значение его в антимикробному иммунитете гораздо меньше, чем считалось ранее, и ограничивается, как сейчас доказано, только инфекциями, вызванных возбудителями рода нейсерия.


Загрузка...
Яндекс.Метрика Google+