Важную роль в регуляции естественной резистентности и специфического иммунного ответа играют продукты активации кинин-каликреиновои системы, арахидоновой кислоты, продукты деградации мастоцитов, тромбоцитов.

 

Кинины (самые известные представители - брадикинин и калидин) образуются в плазме крови в результате расщепления кининоген протеазой - калликреина плазмы при свертывании крови. Нейтрофилы синтезируют кининогеназу, генерирующие образования кининов в плазме. Они также производят киназу, что инактивирует брадикинин. Кинины участвуют в реализации воспаления - расширяют венулы, повышают проницаемость сосудистых стенок, что способствует отека и миграции лейкоцитов, усиливают синтез арахидоновой кислоты и образование эйкозаноидов.

 

Продукты метаболизма арахидоновой кислоты (эйкозаноиды) - лейкотриены и простагландины участвуют в регуляции функционирования определенных звеньев естественной резистентности. В процессе активации различных типов клеток, особенно, участвующих в воспалении, - эндотелиальных, макрофагов, мастоцитов, базофилов, нейтрофилов фосфолипазы А и С приобретают способность индуцировать образование арахидоновой кислоты из фосфолипидов клеточной мембраны. В свою очередь, арахидоновая кислота испытывает действия двух ферментов - циклоксигеназы и липоксигеназы, что приводит к образованию лейкотриенов, простагландинов и тромбоксанов. Лейкотриены и простагландины по своим физиологическими эффектами имеют нередко противоположные активности. Лейкотриены (ЛТА4, ЛТВ4, ЛТС4, OTD4, ЛТЕ4) продуцируются активированными мастоцитов, макрофагами, нейтрофилами, базофилами. Они выделяются в окружающую среду через 5 - 10 мин после активации клеток. ЛТD4, ЛТС4, ЛТЕ4, ЛТВ4 способны повышать проницаемость сосудов, имеют Хемотаксические активность, наиболее выражена в OTD4.

 

Простагландины (?TG2, ПГН2, ПГЕ2, ПГО2, ПГFa2, ПГ12) появляются в месте воспаления значительно позже - через 6 - 24 часа после активации и продуцируются макрофагами, нейтрофилами, мастоцитов и эндотелиоцитами. Они способны снижать цитоцидну активность нейтрофилов, макрофагов, лимфоцитов, естественных киллеров, выработку цитокинов, способствуют дифференцировке незрелых лимфоцитов, ингибируют агрегацию тромбоцитов. ПГ12 вместе с брадикинином обусловливают ощущение боли при воспалении.

 

Кейлонов - низкомолекулярные пептиды, продуцируемые отдельными клетками и подавляют их рост - останавливают эти клетки в митотический цикл. Они обнаружены в большинстве клеток. Кейлонов есть двух типов, действующих на разные фазы клеточного цикла - одни фазе G1, вторые в фазе G2. Действие кейлонов четко тканеспецифической, однако не видоспецифичен. Они не повреждают клеточные мембраны, а действуют местное, диффузно. Кейлонов продуцируются также опухолевыми клетками, однако эта функция у них определенной степени ингибированная, что и способствует росту опухолей. В экспериментальных условиях кейлонов тормозят рост различных опухолей, но эта активность четко тканеспецифической.


Загрузка...
Яндекс.Метрика Google+