Иммунодефициты, обусловленные вирусами. В случае инфицирования вирусами иммунокомпетентных клеток индуцируется нарушения их функциональной активности, в результате чего могут возникать иммунодефиците состояния. Самые характерные из них приведены ниже.

 

Разрушение Т-хелперов вирусом ВИЧ и вирусом лимфоцитарного хориоменингита (семьи аденовирусов) приводит к значительному снижению количества CD4 Т-хелперов, в результате чего наблюдается резкое снижение активности цитотоксических CD8T-лимфоцитов.

 

Некоторые вирусы (вирусы Денге, гриппа, герпеса простого, кори, полиомиелита) способны инфицировать иммунокомпетентные клетки и изменять их активность, вследствие чего нарушается кооперация Те В-лимфоцитов, что приводит к торможению определенных звеньев формирования иммунного ответа. В некоторых случаях антитела на вирионов (вирус Денге) могут способствовать их проникновению в клетки вследствие связывания Fc-фрагментом с Fc-рецептором клетки. Отдельные вирусы индуцируют выделение инфицированными клетками растворимых факторов, способных инактивировать антитела. Так, ВИЧ индуцирует выделение инфицированными лимфоцитами белка gpl20, блокирующий вирусспецифични антитела. Инфицированные вирусом клетки могут продуцировать факторы, которые подавляют активность CD4 Т-лимфоцитов. Например, вирус Эпштейн-Барр выделяет ИЛ-10-подобную вещество, а цитомегаловирус ускоряет синтез ИЛ-10, что приводит подавление активности Txl-клеток. Многие вирусы (вирус Денге, вирус клещевого еинцефалиту) неспецифически активируют супрессорные клетки, следовательно, тормозят формирование специфического иммунного ответа. Вирусы гриппа, кори, аденовирусы и другие способны индуцировать апоптоз некоторых популяций Т-хелперов, что вызывает дисбаланс Тхи и Тх2. Механизмы устойчивости вирусов к защитных факторов организма. В процессе эволюционного развития вирусы выработали механизмы, защищающие их от воздействия факторов естественной и специфической резистентности организма. Один из них - интеграция вирусного генома в геном клетки. При этом происходят небольшие изменения генома клеток и экспрессируется незначительное количество вирусных антигенов, чем и обусловлена избежание иммунного надзора. В других случаях вирусы могут сохраняться длительное время в определенных анатомических местах без видимых признаков их наличия, но после воздействия неблагоприятных факторов они могут быстро размножаться и вызывать определенные повреждения (наличие вируса герпеса простого в тройничного нерва). Фактором защиты вирусов от защитных механизмов организма является из вирусов (парамиксовирусов, герпес вирусов, ВИЧ) переходить с клетки в клетку без видимой вирусемии, при этом нередко наблюдается слияние клеток и образованию гигантских многоядерных клеток. Некоторые вирусы, особенно ретровирусы, ВИЧ, вирусы ящура, гриппа и другие, ч <ресниц антигенный спектр и ранее образованные антитела не способны распознавать вирионы с игенамы. Выделяют постепенную (антигенный дрейф) и резкую (Антигенный шифт) изменение анпиенш.

 

Некоторые клетки организма (нейроны, клетки хрусталика и др..) Не экспрессируют антигены МНС класса I и фактически не Обучен.сист.распозн мы иммунной системы. В норме эти клетки изолированы и в случае нарушения их изоляции и [вно размножаться вирусы.

 

Многие вирусы при инфицирования клеток выделяют ряд ингибиторов отдельных звеньев иммунного ответа. Так, поксвирусы выделяют факторы, блокирующие активность ИФНив и ФНО-а, а вирус оспы индуцирует синтез ингибитора С4 ком ементу, который способен блокировать классический путь активации

 

комплемента. В процессе репродукции вируса гепатита В синтезируются поверхностные антигены (HbsAr), которые благодаря связыванию специфических антител способствуют образованию щита, защищающего вирионы от действия против ирусних факторе в.

 

Отдельные вирусы содержат гены, кодирующие белки, подобные цитокиновых рецепторов или до самых цитокинов и нарушают обусловленную цитокинами защитное действие. Некоторые вирусы продуцируют короткие отрезки РНК, конкурирующих за протеинкиназу и таким образом подавляют активность этого фермента - фактора проявления активности ИФНу.

 

Недавно выделены возбудители медленных вирусных инфекций нервной системы (губчатого энцефалита, Куру, Крейцфельдта-Якоба, скрепи) - прионы, т.е. инфекционные белковые молекулы. Каких-либо защитных факторов и реакций при этих заболеваниях не обнаружено.


Загрузка...
Яндекс.Метрика Google+